学習に伴う神経システムの可塑性の評価とそのモデル化

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学習に伴う神経ネットワークの変化のモデル化一昨年度までの実験データの解析結果を踏まえ,神経モデルを用いた数値シミュレーションを行った.同解析結果より,神経細胞群は学習の進行に伴って非同期的な振る舞いを示すようになると示されたので,学習による皮質内での神経修飾物質(アセチルコリン)濃度の上昇が,神経間の非同期性の上昇につながったと仮定し,その効果をモデルにより検証した.なお,先行研究より,皮質内のアセチルコリン濃度上昇はムスカリン性受容体のサブタイプであるM2/M4受容体を活性化させ,フィードフォワード抑制効果を減弱させる(脱抑制)ことが示唆されており,同モデルはこの効果を盛り込むことで,実際に神経間の非同期性が増大するか確かめた.神経細胞モデルにはIzhikevichモデルを用い,神経回路モデルには,興奮性・抑制性神経細胞が一定確率で結合を持つ神経回路を想定した.また,初期のネットワークは,神経細胞間の結合強度の更新則Spike-Timing-Dependent Plasticity (STDP)により自己組織的に形成され,その後,アセチルコリンの効果として,抑制性ニューロンの結合強度を1/10倍にする操作を行い,同状態で3000秒間のノイズ入力によるトレーニングを行った.その結果,興奮性ニューロン間の結合強度が全体的に減弱し,入力刺激に対する神経応答はより非同期的になることが分かった.このことから,初期のネットワークは,比較的強い結合により同期性を生み出すセル・アセンブリを形成しており,これがアセチルコリン効果を含んだトレーニングにより結合強度の減弱・不安定化を招き,結果として,入力刺激に対する神経応答の同期性が低下したのではないかと推察される.