Roles of novel target genes of Cdx1/2 in differentiation and transformation of intestinal epithelial cells.
Cdx1/2新靶基因在肠上皮细胞分化和转化中的作用。
基本信息
- 批准号:20390110
- 负责人:
- 金额:$ 12.56万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
- 财政年份:2008
- 资助国家:日本
- 起止时间:2008 至 2010
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Expression of the Slc5a8 gene encoding a short-chain fatty acid transporter was positively regulated by Cdx1/2 in vivo, and its level was reduced in the colonic polyps of Apc mutant mice, accompanied by decreased expression of Cdx2. Plekhg1 was shown to be a direct target gene of Cdx1/2. Plekhg1 was involved in E-cadherin-mediated cell-cell adhesion, and bound to 14-3-3 only when phosphorylated at serine 611.
Slc 5a 8基因编码的短链脂肪酸转运蛋白的表达在体内受到Cdx 1/2的正调控,并且其水平在Apc突变小鼠的结肠息肉中降低,伴随着Cdx 2的表达降低。Plekhg 1是Cdx 1/2的直接靶基因。Plekhg 1参与E-钙粘蛋白介导的细胞-细胞粘附,并且仅在丝氨酸611处磷酸化时与14-3-3结合。
项目成果
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专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Reduced Level of Smoothened Suppresses Intestinal Tumorigenesis by Down-Regulation of Wnt Signaling
- DOI:10.1053/j.gastro.2009.04.059
- 发表时间:2009-08-01
- 期刊:
- 影响因子:29.4
- 作者:Arimura, Sumimasa;Matsunaga, Akihiro;Taketo, Makoto M.
- 通讯作者:Taketo, Makoto M.
CDX Transcription Factors Positively Regulate Expression of Solute Carrier Family 5
CDX 转录因子正向调节溶质载体家族 5 的表达
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Kakizaki F;Aoki K;Miyoshi H;Carrasco N;Aoki M;Taketo MM
- 通讯作者:Taketo MM
Suppression of Colon Cancer Metastasis by Aes through Inhibition of Notch Signaling
- DOI:10.1016/j.ccr.2010.11.008
- 发表时间:2011-01-18
- 期刊:
- 影响因子:50.3
- 作者:Sonoshita, Masahiro;Aoki, Masahiro;Taketo, Makoto Mark
- 通讯作者:Taketo, Makoto Mark
Activated macrophages promote Wnt signalling through tumour ecrosis factor-alpha in gastric tumour cells.
激活的巨噬细胞通过胃肿瘤细胞中的肿瘤坏死因子-α 促进 Wnt 信号传导。
- DOI:
- 发表时间:2008
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Oguma K;Oshima H;Aoki M;Uchio R;Naka K;Nakamura S;Hirao A.;Saya H;Taketo MM;Oshima M
- 通讯作者:Oshima M
ヘッジホッグ経路シグナル伝達分子SmoothenedによるWntシグナル伝達経路を介した腸管腫瘍形成の促進
Hedgehog通路信号分子Smoothened通过Wnt信号通路促进肠道肿瘤发生
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Okazaki Y;Matsukawa A.;有村純暢
- 通讯作者:有村純暢
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