Koronare Mikroembolisation und Inflammation

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Im Rahmen spontaner (akutes Koronarsyndrom) und therapeutischer Plaquerupturen wird atheromatöses und thrombotisches Material freigesetzt, das dann in die koronare Endstrombahn embolisieren kann (Mikroembolisation). Nach ersten Versuchen an narkotisierten Hunden ging eine koronare Mikroembolisation über Stunden mit einem progredienten Funktionsverlust trotz erhaltener Perfusion einher (Perfusions-Kontraktions-Mismatch) und war von einer lokalen Entzündungsreaktion begleitet; ein zentraler Mediator der Dysfunktion war TNF. In den geplanten Untersuchungen soll a) der Spontanverlauf der kontraktilen Dysfunktion am chronisch instrumentierten Hund bis zur eventuellen Erhaltung verfolgt und mit dem morphologischen Befund korreliert werden, b) die Signaltransduktion durch TNF, insbesondere die Bedeutung von Stickoxid und Sphingosin, durch biochemische Messungen und Einsatz selektiver Inhibitoren näher analysiert werden, und c) in einem kliniknahen Szenario einer Mikroembolisation gefolgt von einem epikardialen Koronarverschluß untersucht werden, ob eine instabile Angina das Myokard ischämisch präkonditionieren kann.