Regulation of osteoclastogenesis by protein phosphatase 2C

蛋白磷酸酶 2C 对破骨细胞生成的调节

基本信息

批准号：
20580105
负责人：
OHNISHI Motoko
金额：
$ 3万
依托单位：
Chubu University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2008
资助国家：
日本
起止时间：
2008 至 2010
项目状态：
已结题

项目摘要

Bone continuously undergoes remodeling, in which bone resorption by osteoclasts is followed by bone formation by osteoblasts, and maintains its structure and function. An imbalance in the regulation of bone remodeling results in many metabolic bone diseases, such as osteoporosis. Here we show that a low molecular weight compound which specifically activates protein phosphatase 2C(PP2C)suppressed osteoclastogenesis, and how it acts on the RANKL induced osteoclast differentiation.

骨不断进行重塑，其中破骨细胞的骨吸收之后是由成骨细胞形成骨，并保持其结构和功能。调节骨重塑的不平衡导致许多代谢骨疾病，例如骨质疏松症。在这里，我们表明，一种低分子量化合物专门激活蛋白质磷酸酶2C（PP2C）抑制了破骨细胞生成，以及它如何作用于RANKL诱导的破骨细胞分化。

项目成果

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Suppression of osteoclast differentiation by pisiferdiol, an activatorof protein phosphatase 2C.

pisiferdiol（蛋白磷酸酶 2C 的激活剂）抑制破骨细胞分化。

DOI：
发表时间：
2008
期刊：
影响因子：
0
作者：
高上馬;ら;Mami Yoshida
通讯作者：
Mami Yoshida

骨吸収抑制剤

骨吸收抑制剂

DOI：
发表时间：
2008
期刊：
影响因子：
0
作者：
通讯作者：

PP2C活性化物質PisiferdiolのCa^<2+>シグナル伝達に関わる遺伝子変異酵母に対する作用メカニズムの解析

PP2C激活剂Pisiferdiol对涉及Ca^2+信号转导的基因突变酵母的作用机制分析

DOI：
发表时间：
2010
期刊：
影响因子：
0
作者：
小林;中島;他3名;油井信弘
通讯作者：
油井信弘

破骨細胞分化抑制剤

破骨细胞分化抑制剂

DOI：
发表时间：
2008
期刊：
影响因子：
0
作者：
通讯作者：

a β-carboline alkaloid, inhibits osteoclast differentiation and bone resorption in vitro and in vivo.

一种 β-咔啉生物碱，在体外和体内抑制破骨细胞分化和骨吸收。

DOI：
发表时间：
2011
期刊：
Eur J Pharmacol. 650(2-3)
影响因子：
0
作者：
Yonezawa T;Hasegawa S;Asai M;Ninomiya T;Sasaki T;Cha BY;Teruya T;Ozawa H;Yagasaki K;Nagai K;Woo JT
通讯作者：
Woo JT