Search and validation of diagnostic marker for nonalcoholic steatohepatitis using proteomics.
Search and validation of diagnostic marker for nonalcoholic steatohepatitis using proteomics.
批准号:
20590786
负责人:
UTO Hirofumi
金额:
$2.91万
依托单位:
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份:
2008
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
2008 至 2010
中文摘要
首先,我们利用蛋白质组学方法对氧化应激标志物(S)进行了研究,发现其可能是鉴别非酒精性脂肪性肝病患者中单纯性脂肪炎和非酒精性脂肪性肝炎的有用的血清生物标志物。第二,在一个大鼠实验模型中,高果糖饮食(H-FRUC)组发生了肝脏脂肪变性(HS),但与高脂肪饮食(H-FAT)组相比没有那么严重。相反,与H-FAT组和对照组相比,H-FRUC组70%部分肝切除(PHX)后的肝再生受损。此外,与H-FAT组相比,H-FRUC组发生GST-P阳性癌前病变的发生率显著更高。这些结果表明,PHX后肝再生障碍和HS癌前病变的发生率与脂肪变性的原因有关,而不是与程度有关。因此,我们的研究表明,血清MnSOD是NAFLD潜在的新的标志物,不同的饮食可能会影响NAFLD的病理生理状况和进展。
英文摘要
First of all, we explored the oxidative stress marker (s) using proteomics and identified that MnSOD may be a useful serum biomarker for distinguishing between simple steatotis (SS) and nonalcoholic steatohepatitis (NASH) in patients with nonalcoholic fatty liver disease (NAFLD). Second, in a rat experimental model, hepatic steatosis (HS) developed in the high fructose diet (H-fruc) group, but was less severe compared to the high fat diet (H-fat) group. In contrast, liver regeneration after 70% partial hepatectomy (PHx) was impaired in the H-fruc group compared to the H-fat and control groups. In addition, the H-fruc group developed a significantly higher incidence of GST-P-positive precancerous lesions compared to the H-fat group. These results indicate that impairment of liver regeneration after PHx and the incidence of precancerous lesions in HS are related to the cause, rather than the degree, of steatosis. Thus, our study demonstrates that serum MnSOD is potential novel marker for NAFLD, and that the pathophysiological condition and progression of NAFLD are potentially affected by different diets.
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DOI:
10.1111/j.1872-034x.2009.00589.x
发表时间:
2010-03-01
期刊:
HEPATOLOGY RESEARCH
影响因子:
4.2
作者:
[Takami, Yoichiro, Uto, Hirofumi, Tsubouchi, Hirohito]
通讯作者:
Tsubouchi, Hirohito
A fragment of high molecular weight kininogen is upregulated in patients with non-alcoholic fatty liver diserse
非酒精性脂肪肝患者体内高分子量激肽原片段表达上调
DOI:
--
发表时间:
2008
期刊:
影响因子:
--
作者:
[Uto H, Sato Y, Tanoue S, Ishida Y, Tamai T, Hasegawa S, Oketani M, Ido A, Nakajima T, Okanoue T, Tsubouchi H]
通讯作者:
Tsubouchi H
DOI:
10.1111/j.1872-034x.2008.00383.x
发表时间:
2008-11-01
期刊:
HEPATOLOGY RESEARCH
影响因子:
4.2
作者:
[Imamura, Yasushi, Uto, Hirofumi, Tsubouchi, Hirohito]
通讯作者:
Tsubouchi, Hirohito
The serum levels of manganese superpxide dismutase(MNSOD)are elevated in patient with non-alcoholic steathohepatitis(NASH)
非酒精性脂肪性肝炎(NASH)患者血清锰超氧化物歧化酶(MNSOD)水平升高
DOI:
--
发表时间:
2009
期刊:
影响因子:
--
作者:
[Takami Y, Uto H, et al.]
通讯作者:
et al.
DOI:
10.1007/s00535-009-0160-5
发表时间:
2010-04-01
期刊:
JOURNAL OF GASTROENTEROLOGY
影响因子:
6.3
作者:
[Kanmura, Shuji, Uto, Hirofumi, Tsubouchi, Hirohito]
通讯作者:
Tsubouchi, Hirohito
共 27 条
Involvement of hypertension in nonalcoholic fatty liver disease via the kininogen fragment peptide
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批准号:23590981
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项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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资助金额:$3.41万
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财政年份:2011
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负责人:UTO Hirofumi
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依托单位:
国内基金
海外基金
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SDHAF1诱导的线粒体功能障碍在NAFLD相关肝纤维化中的作用与机制探究
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批准号:JCZRLH202600077
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2026
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负责人:
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依托单位:
中药复方益肝降脂汤改善cobll1a敲除诱导的NAFLD模型的机制研究
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批准号:2026JJ80503
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2026
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负责人:曾婷
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依托单位:
NAFLD-HCC中去泛素化酶USP45稳定HK2促进糖酵解调控HCC细胞干性增殖功能的机制研究
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批准号:2026JJ80512
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2026
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负责人:刘子儒
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依托单位:
基于“痰瘀互结”理论探讨黄连温胆汤通过 LKB1/AMPK/PPARα-CPT1A 轴促进乙酰肉碱代谢改善 NAFLD 合并动脉粥样硬化的机制研究
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批准号:2026JJ81060
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2026
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负责人:朱建平
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依托单位:
解毒降脂片及白藜芦醇作用于中性粒细胞外网络陷阱(NETs)-肠肝轴治疗NAFLD的机制研究
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批准号:JCZRLH202601304
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2026
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负责人:
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依托单位:
阿克曼菌通过调控肝脏AMPK/SIRT1/PGC-1α通路改善NAFLD铁死亡的作用机制研究
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批准号:
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2025
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负责人:诸葛傲翔
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依托单位:
基于NAFLD类器官模型的个性化药物筛选及疗效评估的应用研究
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批准号:
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2025
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负责人:傅爱
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依托单位:
叶黄素通过GLO1调控AGEs/RAGE轴缓解肥胖相关NAFLD的作用及机制
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批准号:2025JJ60755
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2025
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负责人:周娟
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依托单位:
剪切波弹性联合定量超声的NAFLD肝纤维
化智能诊断模型研究
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批准号:
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项目类别:省市级项目
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资助金额:10.0万元
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批准年份:2025
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负责人:刘忠
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依托单位:
肠道菌群通过wnt/β-catenin通路与NF-κB通路串话影响“肠-肝轴”对NAFLD的发生及中药干预机制研究
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批准号:2025JJ90044
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项目类别:省市级项目
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资助金额:--
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批准年份:2025
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负责人:何文智
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依托单位: