The role of c-KIT positive cancer cells in a drug resistance of the intestinal tumors
c-KIT阳性癌细胞在肠道肿瘤耐药中的作用
基本信息
- 批准号:20790303
- 负责人:
- 金额:$ 2.75万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
- 财政年份:2008
- 资助国家:日本
- 起止时间:2008 至 2009
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Apc/Smad4 compound mutant mice develop intestinal adenocarcinomas with marked tumor invasion. We demonstrated here that cancer cells at the invasion fronts expressed a progenitor cell marker c-KIT. Although 5-fluorouracil treatments retracted the invasive adenocarcinomas, the c-KIT positive cancer cells did not disappeared from the tumors in contrast to the c-KIT negative cells. These results suggest that the c-KIT positive cells are resistant to 5-fluorouracil treatments.
Apc/Smad 4复合突变小鼠发生肠腺癌,具有显著的肿瘤浸润。我们在这里证明,癌细胞在入侵前线表达祖细胞标志物c-KIT。尽管5-氟尿嘧啶治疗使浸润性腺癌消退,但与c-KIT阴性细胞相比,c-KIT阳性癌细胞并未从肿瘤中消失。这些结果表明c-KIT阳性细胞对5-氟尿嘧啶治疗具有抗性。
项目成果
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专利数量(0)
Reduced level of smoothened suppresses intestinal tumorigenesis by down-regulation of Wne signaling.
smoothened 水平降低可通过下调 Wne 信号传导来抑制肠道肿瘤发生。
- DOI:
- 发表时间:2009
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Arimura S;Matsunaga A;Kitamura T;Aoki K;Aoki M;Taketo MM.
- 通讯作者:Taketo MM.
The role of CCR1-expressing myeloid cells in invasion and metastasis of colon cancer cells
表达CCR1的骨髓细胞在结肠癌细胞侵袭和转移中的作用
- DOI:
- 发表时间:2009
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Taketo;M.M.;武藤誠;武藤誠;北村剛規
- 通讯作者:北村剛規
Matrix metalloproteinase 7 is required for tumor formation, but dispensable for invasion and fibrosis in SMAD4-deficient intestinal adenocarcinomas
- DOI:10.1038/labinvest.2008.107
- 发表时间:2009-01-01
- 期刊:
- 影响因子:5
- 作者:Kitamura, Takanori;Biyajima, Kyoko;Taketo, Makoto M.
- 通讯作者:Taketo, Makoto M.
Inactivation of CCR1 suppresses colon cancer liver metastasis by blocking accumulation of immature myeloid cells in a mouse model.
在小鼠模型中,CCR1 失活可通过阻止未成熟骨髓细胞的积累来抑制结肠癌肝转移。
- DOI:
- 发表时间:
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Kitamura T;Fujishita T;Loetscherb P;Reveszb L;Hashidac H;Kizaka-Kondohd S;Aoki M;Taketo MM
- 通讯作者:Taketo MM
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