Involvement of obesity in oral carcinogenesis using animal models
使用动物模型研究肥胖与口腔癌发生的关系
基本信息
- 批准号:20592209
- 负责人:
- 金额:$ 3.08万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2008
- 资助国家:日本
- 起止时间:2008 至 2010
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
We investigated whether obesity influences oral (tongue) carcinogenesis using obese model animals, such as db/db and ob/ob mice. The results indicated that the obese mice were highly susceptible to 4-NQO-induced tongue and esophageal carcinogenesis when compared to their wild types (WT) of mice. In addition, the susceptibility was high in db/db mice in comparison with ob/ob mice. The immunohistochemical expression of pro-inflammatory cytokines (IL-1α, IL-1β, interleukin-4, interleukin-6, interleukin-8, and TNF-α) in the tongue squamous cell carcinomas which developed in the db/db mice were significantly greater than that developed in the WT mice (p<0.05-p<0.01). However, there were no significant differences in the expressions of NF-κB, Stat3, and Nrf2 between the obese and WT mice. Our results may suggest that overexpression of these pro-inflammatory cytokines plays an important role in highly susceptible to 4-NQO-induced tongue and esophageal carcinogenesis in obese mice.
我们研究了肥胖是否使用肥胖模型动物(例如DB/DB和OB/OB/OB小鼠)是否影响口腔(舌)致癌。结果表明,与小鼠的野生类型(WT)相比,肥胖小鼠高度易受4-NQO诱导的舌和食管癌的影响。此外,与OB/OB小鼠相比,DB/DB小鼠的敏感性很高。舌鳞状细胞癌中促炎细胞因子(IL-1α,IL-1β,Iltleukin-4,介体-6,Interleukin-8和TNF-α)的免疫组织化学表达,在DB/DB小鼠中发育的舌细胞癌中发生了显着更大的db/db小鼠。然而,肥胖小鼠和WT小鼠之间NF-κB,STAT3和NRF2的表达没有显着差异。我们的结果可能表明,这些促炎性细胞因子的过表达在高度容易受到肥胖小鼠4-NQO诱导的舌头和食管癌的高度敏感中起着重要作用。
项目成果
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专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
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- DOI:
- 发表时间:2009
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Tanaka T;Yasui Y;Oyama T;Sugie S;田中卓二;田中卓二
- 通讯作者:田中卓二
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- DOI:10.1016/j.cbi.2008.10.047
- 发表时间:2009-01
- 期刊:
- 影响因子:5.1
- 作者:Takuji Tanaka;Y. Yasui;Mayu Tanaka;Takahiro Tanaka;T. Oyama;KM Wahidur Rahman
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- DOI:
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- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Tanaka T;Yasui Y;Terasaki M;Masuda S;Takuji Tanaka;Takuji Tanaka;Takuji Tanaka;田中卓二
- 通讯作者:田中卓二
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- DOI:
- 发表时间:2008
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Miyamoto S;Yasui Y;Tanaka T;Ohigashi H;Murakami A
- 通讯作者:Murakami A
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