The effect of endogenous complement deficiency and experimental complement inhibition on the extent of neuropathology and intracranial inflammation after experimental traumatic brain injury in mice

Die Bedeutung des complement - systems f<s:1> r Die Ausbildung der intrakraniellen entz<e:1> ndungsreaktion und sekundärer Hirnschäden nach Schädel-Hirn-Trauma bleibt weiterhin ungeklärt。In der vorliegenden study, soll der Einfluss der experimental， Inaktivierung der补体- kaskade auf die neuropathologischen Veränderungen和den klinisch-neurologischen Verlauf In einem标准模型des geschlossenen Schädel-Hirn-Traumas In der mouse untersucht werden。Die spezifischen Ziele der study;(1)研究了补体调节蛋白基因在青春期内表达的研究进展Schädel-Hirn-Trauma-Modell。(2)分析der neurologischen Beeinträchtigung和des Ausmaßes von posttraumatic scheme Hirnödem和Blut-Hirn-Schranken-Störung nach experimentellem Schädel-Hirn-Trauma in C3-Knockout-Mäusen， welchen das Gen f<e:1> r die zentrale Komponente C3 des补体系统感觉。(3)补体-过敏素（补体-过敏素）外源基因在rekombinanten C3a- and C5a-Agonisten and spezifischen C3a- and C5a-Rezeptor-Antagonisten中的应用实验研究[Schädel-Hirn-Trauma-Modell]。《细胞病理学研究计划》Verständnis《补体病理学研究计划》Schädel-Hirn-Trauma ermöglichen和《细胞病理学研究计划》<e:2>《新电位治疗计划》sekundären Hirnschäden《schaffen》。

Die Bedeutung des Komplement-Systems für die Ausbildung der intrakraniellen Entzündungsreaktion und sekundärer Hirnschäden nach Schädel-Hirn-Trauma bleibt weiterhin ungeklärt. In der vorliegenden Studie soll der Einfluss der experimentellen Inaktivierung der Komplement-Kaskade auf die neuropathologischen Veränderungen und den klinisch-neurologischen Verlauf in einem standardisierten Modell des geschlossenen Schädel-Hirn-Traumas in der Maus untersucht werden. Die spezifischen Ziele der Studie sind: (1) Untersuchung des intrazerebralen Expressionsmusters der Gene von Komplement-regulierenden Proteinen im Schädel-Hirn-Trauma-Modell. (2) Analyse der neurologischen Beeinträchtigung und des Ausmaßes von posttraumatischem Hirnödem und Blut-Hirn-Schranken-Störung nach experimentellem Schädel-Hirn-Trauma in C3-Knockout-Mäusen, welchen das Gen für die zentrale Komponente C3 des Komplement-Systems fehlt. (3) Untersuchung der pathophysiologischen Bedeutung der Komplement-Anaphylatoxine durch exogene Applikation von rekombinanten C3a- und C5a-Agonisten und spezifischen C3a- und C5a-Rezeptor-Antagonisten im experimentellen Schädel-Hirn-Trauma-Modell. Das Projekt soll ein verbessertes Verständnis der pathophysiologischen Bedeutung der Komplement-Aktivierung nach Schädel-Hirn-Trauma ermöglichen und eine Grundlage für neue potentielle Therapiekonzepte zur Reduktion der sekundären Hirnschäden schaffen.