Roles of SIX3 and SIL in the Hedgehog signaling during pancreatic carcinogenesis.

SIX3 和 SIL 在胰腺癌发生过程中 Hedgehog 信号传导中的作用。

• 批准号: 21590408
• 负责人: KASAI Kenji
• 金额: $ 2.5万
• 依托单位: Aichi Medical University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2009
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2009 至 2011
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-21590408/
• 关键词: ヘッジホッグ; 膵臓癌; 前癌病変; SIX3; SIL

SIX3 protein was expressed in the normal duct cells of the pancreas whereas not in PanIN/cancer cells. Human SIX3 promoter contained a CpG island which was methylated in SIX3(-) pancreatic cancer cell lines. Reporter assay revealed roles of SIX3 and TLE1/HDAC1 in the MACS1-dependent suppression of human Shh gene. SIL was strongly expressed in PanIN/cancer cells of the pancreas. It was also weakly expressed at the basal of the normal duct cells of the pancreas, indicating its role for the cellular attachment to the matrix.

SIX3蛋白在胰腺正常导管细胞中表达，而在PanIN/癌细胞中不表达。人SIX3启动子含有一个CpG岛，该CpG岛在SIX3（-）胰腺癌细胞系中甲基化。报告基因实验揭示了SIX3和TLE1/HDAC1在人类Shh基因的macs1依赖性抑制中的作用。SIL在胰腺PanIN/癌细胞中强烈表达。它也在胰腺正常导管细胞的基部弱表达，表明它在细胞附着于基质中的作用。

项目成果

膵臓癌およびPancreatic Intraepithelial Neoplasia(PanIN)におけるSIL発現状況の免疫組織学的解析

胰腺癌和胰腺上皮内瘤变 (PanIN) 中 SIL 表达状态的免疫组织化学分析

• 发表时间: 2009
• 作者: 米山亜紀子;稲熊真悟;笠井謙次;池田洋
• 通讯作者: 池田洋

GLI1 enhances the motility and invasion by gel forming mucin MUC5AC up-regulation in pancreatic cancer cells

GLI1通过凝胶形成粘蛋白MUC5AC上调增强胰腺癌细胞的运动和侵袭

• 发表时间: 2009
• 作者: 吉田功;宮前結加;沼田賀子;鶴田智子;三上哲夫;岡安勲;稲熊真悟
• 通讯作者: 稲熊真悟

胃小細胞癌の一例遺伝子変異・LOH解析を含めた検討

胃小细胞癌基因突变及LOH分析一例

• 发表时间: 2011
• 作者: 稲熊真悟;笠井謙次;池田洋
• 通讯作者: 池田洋

GLI1 facilitates the migarion and invasion of pancreatic cancer cellls through MUC5AC-mediated attenuation of E-cadherin.

GLI1通过MUC5AC介导的E-钙粘蛋白减弱促进胰腺癌细胞的迁移和侵袭。

• 发表时间: 2011
• 期刊: Oncogene
• 影响因子: 8
• 作者: S Inaguma;K Kasai;H Ikeda.
• 通讯作者: H Ikeda.

GLI1 enhances themotility and invasion by gel forming mucin MUC5AC up-regulation in pancreatic cancer cells

GLI1 通过凝胶形成粘蛋白 MUC5AC 上调增强胰腺癌细胞的运动性和侵袭性

• 发表时间: 2009
• 作者: 稲熊真悟;笠井謙次
• 通讯作者: 笠井謙次