Functional analysis of ZNF521 in hematopoietic cell differentiation

ZNF521在造血细胞分化中的功能分析

• 批准号: 21790919
• 负责人: YAMANOUCHI Jun
• 金额: $ 2.75万
• 依托单位: Ehime University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2009
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2009 至 2010
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-21790919/
• 关键词: ZNF521; Evi3; 赤血球

ZNF521(zinc finger protein 521) is a transcription factor with an N-terminal transcriptional repressor motif and 30 zinc finger domains. Although a high expression level of ZNF521 in human CD34+ progenitors and hematopoietic malignancies has been demonstrated, the functional role of ZNF521 in hematopoietic cell differentiation has not been clarified. In this study, we analyzed the role of ZNF521 in erythroid cell differentiation using the short hairpin RNA (shRNA)-mediated gene silencing method.

ZNF 521（zinc finger protein 521）是一种具有30个锌指结构域的转录因子，其N端具有一个转录抑制子基序。虽然ZNF 521在人CD 34+祖细胞和造血系统恶性肿瘤中的高表达水平已被证实，但ZNF 521在造血细胞分化中的功能作用尚未阐明。在本研究中，我们分析了ZNF 521在红系细胞分化中的作用，使用短发夹RNA（shRNA）介导的基因沉默方法。

项目成果

Tie2-Cre STAT3コンディショナルノックアウトマウスは溶血性貧血を呈する

Tie2-Cre STAT3 条件敲除小鼠表现出溶血性贫血

• 发表时间: 2009
• 作者: 山之内純;藤原弘;越智俊元;白方俊章;薬師神芳洋;羽藤高明;平川聡史;大久保信孝;鈴木洋司;満田憲昭;安川正貴
• 通讯作者: 安川正貴

The β tail domain (βTD) in the integrin β3 subunit regulates αIIbβ3 activation

整合素 β3 亚基中的 β 尾部结构域 (βTD) 调节 αIIbβ3 激活

• 发表时间: 2010
• 作者: Yamanouchi J.;et al.;山之内純
• 通讯作者: 山之内純

Compound heterozygous mutations in the PROS1 gene responsible for quantitative and qualitative protein S deficiency.

PROS1 基因中的复合杂合突变导致蛋白质 S 定量和定性缺乏。

• 发表时间: 2009
• 期刊: International Journal of Hematology 90
• 作者: Yamanouchi J.;et al.
• 通讯作者: et al.

Integrin β3 Membrane-Proximal And-Distal Residues Cooperatively Regulate Talin-Mediated αIIbβ3 Acitivation

整合素 β3 膜近端和远端残基协同调节 Talin 介导的 αIIbβ3 激活

• 发表时间: 2009
• 作者: Yamanouchi J.;et al.
• 通讯作者: et al.

Compound Heterozygous Mutations In The PROS1 Gene Responsible For Quantitative And Qualitative Protein S Deficiency

PROS1 基因中的复合杂合突变导致蛋白质 S 定量和定性缺乏

• 发表时间: 2009
• 作者: Yamanouchi J.;et al.
• 通讯作者: et al.