生体情報としてのバイオフォトンの発生メカニズムの解析

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「バイオフォトンの発生反応の解析」では、イネ細胞においてエリシター応答発光を増強させるホルモン物質で、それ自体も比較的高濃度(400μM以上)の処理でイネ細胞からバイオフォトンを発生させる、サリチル酸(SA)応答性のバイオフォトンの特性を解析した。エリシター応答発光で顕著な、過酸化水素生成との量的相関は、SA応答発光では認められなかった。また、SA応答発光を示さない変異細胞株を用いた解析から、エリシター応答発光の増強作用は、SA自体による発光誘導反応とは独立であることが示唆された。この結果から、植物におけるストレス応答の下流部分(エリシター応答)の変動だけでなく、上流部分(ホルモン作用)の変動もバイオフォトン発生に反映されていることが示唆された。「バイオフォトンの変動メカニズムの解析」では、病害抵抗性誘導剤(アシベンゾラル-S-メチル:ASM)の作用でイネ細胞のキチンエリシター応答発光が増強される際に、顕著な発現増加を示す各種WRKY転写調節因子の働きを解析した。RNAiで当該遺伝子をノックダウンしたところ、そのうちOsWRKY45ノックダウン株ではASM処理によるエリシター応答発光の増強が著しく抑制された。ASMの上流で作用するSAの処理によるエリシター応答発光の増強が同様に抑制された一方で、作用性が異なるホルモンである、ジャスモン酸処理による増強は抑制されなかった。この結果は、エリシター応答発光の増強が反映しているものが、抵抗性誘導のシグナル伝達経路の下流に位置して、複数経路で共通に利用されるシグナルの変動である可能性が高いことを示唆しており、ストレス応答に関する生体情報としての重要な特性を明らかにすることができた。