Elucidation of the role of intestinal Clabsorption in the fructose-induced hypertention

阐明肠道吸收在果糖诱导的高血压中的作用

• 批准号: 22500764
• 负责人: HAYASHI Hisayoshi
• 金额: $ 2.75万
• 依托单位: University of Shizuoka
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2010
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2010 至 2012
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-22500764/
• 关键词: NaCl吸収; 大腸; SLC26A3; NHE3; 栄養学; 食品; 高血圧; 生理学

It has been shown that the increase in the incidence of metabolic syndrome correlates with increase in total fructose intake. It is also shown that increased fructose intake stimulates NaCl absorption and resulted in hypertension. To elucidate the role of intestinal Clabsorption in the fructose-induced hypertension, we examined the effect of fructose on the Clabsorption in the rat small intestine. However, no discernable change was observed in the high-fructose diet on the Clabsorption. This implies that fructose may be stimulate the colonic Clabsorption via unknown mechanism. Therefore, we examined the Clabsorption mechanism in the murine colon. We found that segmental differences in Cltransport mechanism in the colon.

已经表明，代谢综合征发病率的增加与总果糖摄入量的增加相关。研究还表明，果糖摄入量增加会刺激NaCl吸收，导致高血压。为阐明小肠吸收在果糖性高血压中的作用，我们观察了果糖对大鼠小肠吸收的影响。然而，在Clabsorption上，在高果糖饮食中没有观察到明显的变化。这表明果糖可能通过未知的机制促进结肠的Clabsorption。因此，我们研究了小鼠结肠中的Clabsorption机制。我们发现结肠Cl-转运机制存在节段性差异。

项目成果

マウス大腸における電気的中性のNaCl吸収機構の検討

小鼠结肠电中性 NaCl 吸收机制的研究

• 发表时间: 2010
• 作者: 長井宏樹;林久由;鈴木裕一
• 通讯作者: 鈴木裕一

Role of N-glycosylation in cell surface expression and protection against proteolysis of the intestinal anion exchanger SLC26A3

• DOI: 10.1152/ajpcell.00165.2011
• 发表时间: 2012-03-01
• 期刊: AMERICAN JOURNAL OF PHYSIOLOGY-CELL PHYSIOLOGY
• 影响因子: 5.5
• 作者: Hayashi, Hisayoshi;Yamashita, Yukari
• 通讯作者: Yamashita, Yukari

小腸におけるフルクトース摂取に伴うNaCl吸収の機序

小肠中 NaCl 吸收与果糖摄入相关的机制

• 发表时间: 2011
• 作者: 林久由;鈴木裕一
• 通讯作者: 鈴木裕一

マウス大腸におけるクロライド吸収機構の検討

小鼠结肠氯离子吸收机制的研究

• 发表时间: 2010
• 作者: 長井宏樹;林 久由;鈴木裕一
• 通讯作者: 鈴木裕一

マウス大腸の電気的中性のNaCl吸収におけるslc26a3の役割

slc26a3 在小鼠结肠电中性 NaCl 吸收中的作用

• 发表时间: 2012
• 作者: 林久由;鈴木裕一
• 通讯作者: 鈴木裕一