Analysis of physiological role of SVIL for cytokinesis
SVIL对胞质分裂的生理作用分析
基本信息
- 批准号:22570182
- 负责人:
- 金额:$ 2.91万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2010
- 资助国家:日本
- 起止时间:2010 至 2012
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
We found that Supervillin (SVIL) was localized to the central spindle during cytokinesis. The localization was dependent on the phosphorylation of Ser238 of SVIL. Expression ofSVIL with the substitution of Ser238 (SVIL-S238A) to alanine inhibited progression of cytokinesis. Furthermore, aberrant ingression of cytokinetic furrow was observed in SVIL-S238A expressing cells. Our results show that phosphorylation of SVIL is essential for the completion of cytokinesis.
我们发现,超绒毛蛋白(SVIL)定位于中央纺锤体在胞质分裂。这种定位依赖于SVIL的Ser 238的磷酸化。SVIL-238 A(Ser 238)替换为丙氨酸后的表达抑制了胞质分裂的进程。此外,在SVIL-S238 A表达细胞中观察到细胞动力学沟的异常进入。我们的研究结果表明,SVIL的磷酸化是必不可少的胞质分裂的完成。
项目成果
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专利数量(0)
Role of palladin phosphorylation by extracellular signal-regulated kinase in cell migration.
细胞外信号调节激酶在细胞迁移中通过细胞外信号调节激酶的磷酸化作用。
- DOI:10.1371/journal.pone.0029338
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:3.7
- 作者:Asano E;Maeda M;Hasegawa H;Ito S;Hyodo T;Yuan H;Takahashi M;Hamaguchi M;Senga T
- 通讯作者:Senga T
ARHGAP18, a GTPase-activating protein for RhoA, controls cell shape, spreading, and migration
ARHGAP18 是 RhoA 的 GTP 酶激活蛋白,控制细胞形状、扩散和迁移
- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:3.3
- 作者:小西昭充;清水重臣;Titia de Lange;千賀威
- 通讯作者:千賀威
Recovery of anoikis in Src-transformed cells and human breast cancer cells by restoration of SIRPα1/SHP-2 signaling system
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- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:11.2
- 作者:小西昭充;清水重臣;Titia de Lange;千賀威;Konishi A;Konishi A;千賀威
- 通讯作者:千賀威
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- DOI:10.1091/mbc.e10-05-0459
- 发表时间:2010-12
- 期刊:
- 影响因子:3.3
- 作者:Ito S;Takahara Y;Hyodo T;Hasegawa H;Asano E;Hamaguchi M;Senga T
- 通讯作者:Senga T
ARHGAP18, a GTPase-activating protein for RhoA, controls cell shape, spreading, and motility.
- DOI:10.1091/mbc.e11-04-0364
- 发表时间:2011-10
- 期刊:
- 影响因子:3.3
- 作者:Maeda M;Hasegawa H;Hyodo T;Ito S;Asano E;Yuang H;Funasaka K;Shimokata K;Hasegawa Y;Hamaguchi M;Senga T
- 通讯作者:Senga T
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