Role of G protein-coupled receptor kinase 5 in myocardial infarction
Role of G protein-coupled receptor kinase 5 in myocardial infarction
批准号:
22590083
负责人:
NAKAYA Michio
金额:
$2.91万
依托单位:
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份:
2010
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
2010 至 2012
中文摘要
G蛋白偶联受体激酶(GRKs)最初被确定为磷酸化G蛋白偶联受体的分子,导致其脱敏。我们首先发现心肌梗死(MI)后左心室梗死区GRK5表达显著升高。我们随后检测了心肌梗死后WT和β-arrestin2 KO小鼠的死亡率,GRK5 KO小鼠比WT小鼠更容易死亡。
英文摘要
G protein-coupled receptor kinases (GRKs) were initially identified as molecules that phosphorylate G-protein coupled receptors, leading to their desensitization. We first found that GRK5 expression was significantly increased in the infarct area of left ventricle after myocardial infarction (MI). We next examined the mortality rate of WT and β-arrestin2 KO mice after MI. GRK5 KO mice were more prone to die than WT mice after MI.
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Determining the activation of rho as an index of receptor coupling to G12/13 proteins
确定 rho 的激活作为受体与 G12/13 蛋白偶联的指标
DOI:
--
发表时间:
2011
期刊:
Methods.Mol.Biol.
影响因子:
--
作者:
[Nakaya M, et al]
通讯作者:
et al
心筋梗塞時におけるGRK5の役割解析
GRK5在心肌梗死中的作用分析
DOI:
--
发表时间:
2013
期刊:
影响因子:
--
作者:
[仲矢道雄, 黒瀬等]
通讯作者:
黒瀬等
Gタンパク質共役型受容体キナーゼ/βアレスチンを介した新規機能
G蛋白偶联受体激酶/β-抑制蛋白介导的新功能
DOI:
--
发表时间:
2012
期刊:
影响因子:
--
作者:
[仲矢道雄, 黒瀬等, 仲矢道雄, 仲矢道雄]
通讯作者:
仲矢道雄
Yakugaku Zasshi 130巻11号
药学杂志第130卷第11期
DOI:
--
发表时间:
2010
期刊:
影响因子:
--
作者:
[西田基宏, ら計6名]
通讯作者:
ら計6名
Heterologous down-regulation of angiotensin type 1 receptors by purinergic P2Y2 receptor stimulation through S-nitrosylation of NF-kappa B
通过 NF-κ B 的 S-亚硝基化刺激嘌呤能 P2Y2 受体异源下调血管紧张素 1 型受体
DOI:
--
发表时间:
2011
期刊:
Proc.Natl.Acad.Sci.USA.
影响因子:
--
作者:
[Nishida M, et al]
通讯作者:
et al
共 20 条
Elucidation of the role of GRK in molecular mechanisms of circadian clock
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批准号:25670120
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项目类别:Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
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资助金额:$2.5万
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财政年份:2013
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负责人:NAKAYA Michio
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依托单位:
G-protein independent signaling induced by be-ta blocker and the significance of the signaling.
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批准号:20790066
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项目类别:Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
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资助金额:$2.83万
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财政年份:2008
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负责人:NAKAYA Michio
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依托单位: