The pathophysiology of NLR ligand-induced coronary arteritis like Kawasaki disease

NLR 配体诱导的冠状动脉炎（如川崎病）的病理生理学

• 批准号: 22591183
• 负责人: NISHIO Hisanori
• 金额: $ 3万
• 依托单位: Kyushu University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2010
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2010 至 2012
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-22591183/
• 关键词: 小児循環器学; 川崎病; 冠動脈炎; 自然免疫; 動脈硬化; Nod-like receptor

In NLR ligand-induced coronary arteritis model like Kawasaki disease, the lesion of coronary artery showed higher expression of various cytokine’s and chemokine’s genesthan those of other blood vessels, suggesting that intrinsic factors of each vascular tissue were important on this site-specific vascular inflammation. Furthermore, the frequency and severity of this coronary arteritis were enhanced by priming of various bacterial component. This model could explain the site-specific vascular inflammation and diversity of etiology in Kawasaki disease.

在NLR配体诱导的冠状动脉炎模型如川崎病中，冠状动脉病变中各种细胞因子和趋化因子基因的表达高于其他血管，提示各血管组织的内在因素在该部位特异性血管炎症中起重要作用。此外，这种冠状动脉炎的频率和严重程度提高了各种细菌成分的启动。该模型可以解释川崎病的部位特异性血管炎症和病因的多样性。

项目成果

新規自然免疫リガンド誘発冠動脈炎モデルの検討

新型先天免疫配体诱导的冠状动脉炎模型的研究

• 发表时间: 2011
• 作者: 西尾壽乗;ら
• 通讯作者: ら

NLR ligands induce site-specific vascular inflammation

NLR配体诱导位点特异性血管炎症

• 发表时间: 2011
• 作者: Morita T;Kakinuma Y;et al;Nagashima Mitsugi;Nishio H et al
• 通讯作者: Nishio H et al

Nod1 ligand-induced coronary arteritis is enhanced by various bacterial components.

Nod1 配体诱导的冠状动脉炎会因各种细菌成分而增强。

• 发表时间: 2012
• 作者: Takeyama A;Hashimoto K;Sato M;Sato T;Kanno S;Takano K;Ito M;Katayose M;Nishimura H;Kawasaki Y;Hosoya M;Nishio H
• 通讯作者: Nishio H

Nod1 ligand-induced coronary arteritis is enhanced by various bacterial components

多种细菌成分可增强Nod1配体诱导的冠状动脉炎

• 发表时间: 2012
• 作者: Ota E;Haruna M;Suzuki M;Anh DD;Tho LH;Tam NTT;Thiem VD;Hien Anh NT;Isozaki M;Shibuya K;Ariyoshi K;Murashima S;Moriuchi H;Yanai H;Nishio H et al
• 通讯作者: Nishio H et al

マウスNod1リガンド誘発冠動脈炎は様々な細菌構成物質により増悪する

多种细菌成分会加剧小鼠Nod1配体诱导的冠状动脉炎

• 发表时间: 2012
• 作者: 久保 亨;福島 喜代康;西村 秀一;井手 昇太郎;河野 茂;森田 公一;西尾壽乘
• 通讯作者: 西尾壽乘