R oleofadipocyte-pcificmRNAregulatorysysteminthecontrol ofinsulin-mediatedglesucosemetabolism
脂肪细胞特异性mRNA调节系统在控制胰岛素介导的葡萄糖代谢中的作用
基本信息
- 批准号:22790879
- 负责人:
- 金额:$ 2.58万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
- 财政年份:2010
- 资助国家:日本
- 起止时间:2010 至 2011
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
Adipocytes play essential roles in controlling the insulin sensitivity. We have previously shown that an RNA-binding protein Hzf is specifically expressed inadipose tissue and required for proper adipocyte functions thereby contributing to theregulation of insulin-mediated glucose metabolism. We here investigate the detailed molecular mechanism by which Hzf functions in adipocytes and show that Hzf associateswith another RNA-binding protein HuR. These proteins cooperate in the regulation of geneexpression through post-transcriptional mechanism, which is required for the adipocytefunctions.
脂肪细胞在调节胰岛素敏感性中起重要作用。我们先前已经证明RNA结合蛋白Hzf在脂肪组织中特异性表达,并且是脂肪细胞正常功能所必需的,从而有助于胰岛素介导的葡萄糖代谢的调节.我们在此研究了Hzf在脂肪细胞中发挥作用的详细分子机制,并表明Hzf与另一种RNA结合蛋白HuR相关。这些蛋白质通过转录后机制协同调控基因表达,这是脂肪细胞功能所必需的。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Post-transcriptional regulation of the p53 tumor suppressor
p53肿瘤抑制因子的转录后调控
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Nakamura;H.;Kawagishi;H.;Watanabe;A;Maruyama;M.;Sugimoto;M
- 通讯作者:M
RNA-binding protein HuR suppressescellular lifespan by repressing the translation of ARF mRNA
RNA结合蛋白HuR通过抑制ARF mRNA的翻译来抑制细胞寿命
- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Kawagishi;H. and Sugimoto;M
- 通讯作者:M
Post-transcriptional regulation of the p53 pathway
p53 通路的转录后调控
- DOI:
- 发表时间:2010
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Sugimoto;M;杉本昌隆
- 通讯作者:杉本昌隆
Cooperative Role of the RNA-Binding Proteins Hzf and HuR in p53 Activation
- DOI:10.1128/mcb.01424-10
- 发表时间:2011-05-01
- 期刊:
- 影响因子:5.3
- 作者:Nakamura, Hideaki;Kawagishi, Hiroyuki;Sugimoto, Masataka
- 通讯作者:Sugimoto, Masataka
HuR maintains replicative lifespan by repressing ARF tumor suppressor
HuR 通过抑制 ARF 肿瘤抑制因子维持复制寿命
- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Kawagishi;H.;Nakamura;H.;Tsugawa;T. and Sugimoto;M
- 通讯作者:M
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