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Study of the pathomechanism of neuroaxonal distrophy using iPLA2beta-deficient mouse

Study of the pathomechanism of neuroaxonal distrophy using iPLA2beta-deficient mouse
使用 iPLA2β 缺陷小鼠研究神经轴突营养不良的病理机制
批准号:
22790314
负责人:
KOEI Shinzawa
金额:
$2.58万
依托单位:
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份:
2010
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
2010 至 2011

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
采用iPLA2 β缺失小鼠建立人神经轴突营养不良动物模型,通过病理、生化和遗传分析研究其发病机制。研究发现线粒体变性与神经轴突营养不良的发病机制有关,对线粒体变性的控制可以延缓疾病的发展。基于这些结果,我们可以为建立人类神经轴突营养不良治疗提出新的策略。
英文摘要
Using iPLA2 beta-deficient mouse for an animal model of human neuroaxonal dystrophy, the pathomechanism was studied by pathological, biochemical and genetical analysis. It was found that the mitochondrial degeneration is implicated in the pathogenesis of neuroaxonal dystrophy and its control can delay of disease development. Based on these results, we could propose new strategy for the establishment of human neuroaxonal dystrophy therapy.
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iPLA2beta欠損マウスは神経軸索ジストローフィーを発症する
iPLA2β缺陷小鼠出现神经轴突营养不良
DOI: --
发表时间: 2010
期刊:
影响因子: --
作者: [新美しおり, 星野瞳, 道川誠, 門松健治, 内村健治, 星野瞳 他4名, 新沢康英, 新沢康英]
通讯作者: 新沢康英
DOI: 10.1523/jneurosci.0345-11.2011
发表时间: 2011-08-03
期刊: JOURNAL OF NEUROSCIENCE
影响因子: 5.3
作者: [Beck, Goichi, Sugiura, Yuki, Sumi-Akamaru, Hisae]
通讯作者: Sumi-Akamaru, Hisae
DOI: 10.1074/jbc.m111.290312
发表时间: 2011-10-28
期刊: JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY
影响因子: 4.8
作者: [Ueno, Noriko, Taketomi, Yoshitaka, Murakamia, Makoto]
通讯作者: Murakamia, Makoto
iPLA2beta欠損マウスは神経軸索ジストロフィーを発症する
iPLA2β缺陷小鼠出现神经轴突营养不良
DOI: --
发表时间: 2010
期刊:
影响因子: --
作者: [新沢康英, 辻本賀英]
通讯作者: 辻本賀英
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