Study of the pathomechanism of neuroaxonal distrophy using iPLA2beta-deficient mouse

使用 iPLA2β 缺陷小鼠研究神经轴突营养不良的病理机制

• 批准号: 22790314
• 负责人: KOEI Shinzawa
• 金额: $ 2.58万
• 依托单位: Osaka University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2010
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2010 至 2011
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-22790314/
• 关键词: 神経軸索ジストロフィー; スフェロイド; 疾患モデルマウス; ミトコンドリア; ホスホリパーゼA2; 脳神経疾患; ノックアウトマウス; phospholipase A2; パーキンソン病

Using iPLA2 beta-deficient mouse for an animal model of human neuroaxonal dystrophy, the pathomechanism was studied by pathological, biochemical and genetical analysis. It was found that the mitochondrial degeneration is implicated in the pathogenesis of neuroaxonal dystrophy and its control can delay of disease development. Based on these results, we could propose new strategy for the establishment of human neuroaxonal dystrophy therapy.

以iPLA 2 β基因缺陷小鼠为动物模型，通过病理、生化和遗传学分析，探讨了人神经轴索营养不良的发病机制。研究发现，线粒体变性与神经轴索营养不良的发病机制有关，对其进行控制可以延缓疾病的发展。基于这些结果，我们可以为建立人类神经轴索营养不良的治疗提出新的策略。

项目成果

iPLA2beta欠損マウスは神経軸索ジストローフィーを発症する

iPLA2β缺陷小鼠出现神经轴突营养不良

• 发表时间: 2010
• 作者: 新美しおり;星野瞳;道川誠;門松健治;内村健治;星野瞳 他４名;新沢康英;新沢康英
• 通讯作者: 新沢康英

Neuroaxonal Dystrophy in Calcium-Independent Phospholipase A2β Deficiency Results from Insufficient Remodeling and Degeneration of Mitochondrial and Presynaptic Membranes

• DOI: 10.1523/jneurosci.0345-11.2011
• 发表时间: 2011-08-03
• 期刊: JOURNAL OF NEUROSCIENCE
• 影响因子: 5.3
• 作者: Beck, Goichi;Sugiura, Yuki;Sumi-Akamaru, Hisae
• 通讯作者: Sumi-Akamaru, Hisae

Analysis of Two Major Intracellular Phospholipases A2 (PLA2) in Mast Cells Reveals Crucial Contribution of Cytosolic PLA2α, Not Ca2+-independent PLA2β, to Lipid Mobilization in Proximal Mast Cells and Distal Fibroblasts

• DOI: 10.1074/jbc.m111.290312
• 发表时间: 2011-10-28
• 期刊: JOURNAL OF BIOLOGICAL CHEMISTRY
• 影响因子: 4.8
• 作者: Ueno, Noriko;Taketomi, Yoshitaka;Murakamia, Makoto
• 通讯作者: Murakamia, Makoto

iPLA2beta欠損マウスは神経軸索ジストロフィーを発症する

iPLA2β缺陷小鼠出现神经轴突营养不良

• 发表时间: 2010
• 作者: 新沢康英;辻本賀英
• 通讯作者: 辻本賀英

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