Viszerale Lymphmediatoren: Ausschüttung, Zeitverlauf, Wirkung und Intervention beim postoperativen Ileus und bei Peritonitis

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Postoperativ und bei Peritonitis kommt es zu einer Hemmung der gastrointestinalen Motilität. Hierdurch wird die enterale Nahrungsaufnahme erschwert oder unmöglich. Nachfolgend besteht die Gefahr der bakteriellen Translokation, diese kann den Krankheitsverlauf deutlich protrahieren und die Prognose des Patienten drastisch verschlechtern. Vom Gastrointestinaltrakt werden sowohl neurogene als auch inflammatorische Mediatoren freigesetzt, diese tragen erheblich zur Hemmung der gastrointestinalen Motilität bei. Anhand des vorliegenden Antrages soll folgendes untersucht werden: 1. Die zeitlich differenzierte Ausschüttung von neurogenen und inflammatorischen Mediatoren aus dem Gastrointestinaltrakt postoperativ und bei Peritonitis. 2. Die Zuordnung dieser inhibitorischen Mediatoren gemäß ihrer Herkunft (neurogen vs. inflammatorisch). 3. Der Einfluß von viszeralen Mediatoren auf die gastrointestinale Motilität und den gastrointestinalen Transit. 4. Die Aktivierung viszeraler afferenter Nervenfasern und übergeordnete Schaltzentren (Rückenmark, Nucleus tractus solitarius, Thalamus) durch viszerale Mediatoren postoperativ und bei Peritonitis. 5. NK1-Rezeptorinternalisierung auf Neuronen des enterischen Nervensystems. 6. Intervention zur Beeinflussung der Ausschüttung viszeraler Mediatoren. Durch die Identifizierung von viszeralen Mediatoren und von neuronalen Schaltkreisen, die an der Hemmung der gastrointestinalen Motilität und des gastrointestinalen Transits beteiligt sind, könnten Ansätze für eine verbesserte Therapie schwer kranker Patienten gefunden werden.