Cell-type-specific role of STAT3 in non-alcoholic steathepatitis

STAT3 在非酒精性脂肪肝炎中的细胞类型特异性作用

基本信息

  • 批准号:
    22790631
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.5万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
  • 财政年份:
    2010
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2010 至 2012
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

The cell type specific role of STAT3 was examined by using hepatocyte-specific STAT3 knockout mice and macrophage/neutrophil specific STAT3 knockout mice. Both knockout mice and control wild type mice were fed with methionine-choline deficient diet, which is a murine NASH model. We have shown activation of STAT3 in hepatocyte prevents steatosis by inhibiting SREBP1c activation. On the other hand, we have revealed activation of STAT3 in macrophage/neutrophil accelerates inflammation in the liver, while it prevents steatosis by STAT3 activation in hepatocytes.
用肝细胞特异的STAT3基因敲除小鼠和巨噬细胞/中性粒细胞特异的STAT3基因敲除小鼠检测STAT3的细胞类型特异性作用。基因敲除小鼠和对照野生型小鼠均饲喂蛋氨酸-胆碱缺乏饲料,为NASH小鼠模型。我们已经证明,肝细胞中STAT3的激活通过抑制SREBP1c的激活来防止脂肪变性。另一方面,我们发现巨噬细胞/中性粒细胞中STAT3的激活加速了肝脏的炎症,而它通过激活肝细胞中的STAT3来防止脂肪变性。

项目成果

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专利数量(0)
Anti-inflammatory and anti-apoptotic roles of endothelial cell STAT3 in alcoholic liver injury.
  • DOI:
    10.1111/j.1530-0277.2009.01141.x
  • 发表时间:
    2010-04
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Miller AM;Wang H;Park O;Horiguchi N;Lafdil F;Mukhopadhyay P;Moh A;Fu XY;Kunos G;Pacher P;Gao B
  • 通讯作者:
    Gao B
四塩化炭素肝炎モデルにおけるMyeloid細胞特異的STAT3の役割
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  • 发表时间:
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  • 通讯作者:
    堀口昇男
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  • 期刊:
  • 影响因子:
    4.7
  • 作者:
    Takizawa, Daichi;Kakizaki, Satoru;Mori, Masatomo
  • 通讯作者:
    Mori, Masatomo
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  • 作者:
    Wang, Hua;Park, Ogyi;Lafdil, Fouad;Shen, Kezhen;Horiguchi, Norio;Yin, Shi;Fu, Xin-Yuan;Kunos, George;Gao, Bin
  • 通讯作者:
    Gao, Bin
A proscetive study of long-term outcomes in female patietnts with nonalcoholic steatohepatitis using age-and body mass index-matched cohorts.
使用年龄和体重指数匹配队列对非酒精性脂肪性肝炎女性患者的长期结果进行前瞻性研究。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0.5
  • 作者:
    Suda G;Nakagawa M;et. al;Hashizume H
  • 通讯作者:
    Hashizume H
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