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Involvement of excess neuropeptide by axon reflex in idiopathic pulpitis

Involvement of excess neuropeptide by axon reflex in idiopathic pulpitis
轴突反射过量神经肽参与特发性牙髓炎
批准号:
22592125
负责人:
OYAMA Tohru
金额:
$2.91万
依托单位:
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份:
2010
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
2010 至 2012

项目摘要

项目成果

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中文摘要
翻译
在本研究中,AEA (Anandamide)、CGRP(降钙素基因相关肽)、VIP (Vasoactive intestinal peptide)和substance ep诱导培养的HPC(人牙髓细胞)产生MMP-2。HPC表达了3种AEA受体(CB1、CB2和TRPV-1)。aea诱导的MMP-2生成可被CB1或TRPV-1拮抗剂以及CB1或TRPV-1的小干扰RNA阻断。此外,c-jun N-termialkinase inhibitor也能减少MMP-2的产生。我们首次证明了AEA在HPC中通过CB1和TRPV-1诱导MMP-2的产生。
英文摘要
In this study, AEA (Anandamide), CGRP (Calcitonin gene-related peptide), VIP (Vasoactive intestinal peptide) and SubstanceP induced MMP-2 production in HPC (human cells dental pulp cells) in culture. HPC expressed all 3 types of AEA receptor (CB1, CB2, and TRPV-1). AEA-induced MMP-2 production was blocked by CB1 or TRPV-1 antagonists and by small interfering RNA for CB1 or TRPV-1. Furthermore, c-jun N-termialkinase inhibitor also reduced MMP-2 production. We demonstrated for the first time that AEA induced MMP-2 production via CB1 and TRPV-1 in HPC.
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会议论文
ヒト歯髄細胞培養系においてアナンダマイド は Cannabinoid-1 Receptor 、 Transient Receptor Potential Vanilloid-1 を介してMMP-2 産生を誘導する
Anandamide 在人牙髓细胞培养系统中通过 Cannabinoid-1 受体和瞬时受体电位 Vanilloid-1 诱导 MMP-2 产生
DOI: --
发表时间: 2012
期刊:
影响因子: --
作者: [宮下桂子, 小山徹, 作田哲也, 森元陽子, 藤澤真理, 徳田雅行, 鳥居光男]
通讯作者: 鳥居光男
Association of MMP-1 promoter polymorphism with risk of apical periodontitis.
  • 批准号:
    17591997
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 资助金额:
    $2.39万
  • 财政年份:
    2005
  • 负责人:
    OYAMA Tohru
  • 依托单位:
海外基金