Involvement of excess neuropeptide by axon reflex in idiopathic pulpitis

轴突反射过量神经肽参与特发性牙髓炎

• 批准号: 22592125
• 负责人: OYAMA Tohru
• 金额: $ 2.91万
• 依托单位: Kagoshima University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2010
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2010 至 2012
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-22592125/
• 关键词: 特発性歯髄炎; 軸索反射; 神経ペプチド; 神経原生炎症; アナンダマイド; マトリックスメタロプロテアーゼ; 神経原性炎症

In this study, AEA (Anandamide), CGRP (Calcitonin gene-related peptide), VIP (Vasoactive intestinal peptide) and SubstanceP induced MMP-2 production in HPC (human cells dental pulp cells) in culture. HPC expressed all 3 types of AEA receptor (CB1, CB2, and TRPV-1). AEA-induced MMP-2 production was blocked by CB1 or TRPV-1 antagonists and by small interfering RNA for CB1 or TRPV-1. Furthermore, c-jun N-termialkinase inhibitor also reduced MMP-2 production. We demonstrated for the first time that AEA induced MMP-2 production via CB1 and TRPV-1 in HPC.

在本研究中，AEA （Anandamide）、CGRP（降钙素基因相关肽）、VIP （Vasoactive intestinal peptide）和substance ep诱导培养的HPC（人牙髓细胞）产生MMP-2。HPC表达了3种AEA受体（CB1、CB2和TRPV-1）。aea诱导的MMP-2生成可被CB1或TRPV-1拮抗剂以及CB1或TRPV-1的小干扰RNA阻断。此外，c-jun N-termialkinase inhibitor也能减少MMP-2的产生。我们首次证明了AEA在HPC中通过CB1和TRPV-1诱导MMP-2的产生。

项目成果

ヒト歯髄細胞培養系においてアナンダマイド は Cannabinoid-1 Receptor 、 Transient Receptor Potential Vanilloid-1 を介してMMP-2 産生を誘導する

Anandamide 在人牙髓细胞培养系统中通过 Cannabinoid-1 受体和瞬时受体电位 Vanilloid-1 诱导 MMP-2 产生

• 发表时间: 2012
• 作者: 宮下桂子;小山徹;作田哲也;森元陽子;藤澤真理;徳田雅行;鳥居光男
• 通讯作者: 鳥居光男