Analysis of p57KIP2's physiological role dependent on fat vitamines

p57KIP2依赖于脂肪维生素的生理作用分析

基本信息

  • 批准号:
    23590153
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 3.33万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2011
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2011 至 2013
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

A CDK inhibitor, p57Kip2, might be one of the molecules for osteogenesis, because p57-ablated mice displayed delay of bone formation. So, we assumed that p57 could regulate the bioactivities of the certain vitamins or hormones for bone formation. Here we have found out that p57 bound VDR, vitamine D3 receptor, and was necessary for VDR's activity, which is the transcription factor. And p57 KO mice also displayed placentamegaly with trophoblastic displasia.p57 affected on the expression levels and cellular localization of ASCT2, which acts for the cell fusion in trophoblast-differentiation. Now we are examining the mechanism of the p57's activity on ASCT2 on placentamegaly.
CDK抑制剂p57Kip2可能是成骨的分子之一,因为p57消融的小鼠表现出骨形成的延迟。因此,我们假设p57可以调节某些维生素或激素的生物活性,以促进骨形成。在这里,我们已经发现p57结合VDR,维生素D3受体,并对VDR的活性是必需的,这是转录因子。P57对ASCT2的表达水平和细胞定位也有影响,ASCT2在滋养细胞分化过程中起细胞融合的作用。现在我们正在研究p57‘S对胎盘肥大ASCT2的作用机制。

项目成果

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会议论文数量(0)
专利数量(0)
成熟脂肪細胞に与えるレチノイドの影響日本レチノイド研究会
类维生素A对成熟脂肪细胞的影响 日本类维生素A研究组
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    高橋勝彦;他
  • 通讯作者:
レチノイン酸作用機序に基づく抗肥満ターゲットとしてのアミノ酸トランスポーター・ASCT2の可能性
基于视黄酸作用机制的氨基酸转运蛋白ASCT2作为抗肥胖靶点的可能性
  • DOI:
  • 发表时间:
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    萩中 淳;和田 昭盛 編;高橋勝彦 内田奈津美 北中千智 高橋典子
  • 通讯作者:
    高橋勝彦 内田奈津美 北中千智 高橋典子
アミノ酸輸送体Asct2を標的とした脂肪蓄積抑制効果の検討
检查通过靶向氨基酸转运蛋白 Asct2 抑制脂肪堆积的效果
  • DOI:
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    高橋勝彦;他
  • 通讯作者:
p53によるPin1欠損細胞の増殖・細胞死制御の検討
p53 对 Pin1 缺陷细胞的增殖和细胞死亡控制的检查
  • DOI:
  • 发表时间:
    2013
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    高橋勝彦;他
  • 通讯作者:
p53 Retards cell-growth and suppresses etoposide-induced apoptosis in Pin1-deficient mouse embryonic fibroblasts.
  • DOI:
    10.1016/j.bbrc.2012.04.121
  • 发表时间:
    2012-05
  • 期刊:
  • 影响因子:
    3.1
  • 作者:
    K. Shimazaki;T. Uchida;A. Komine;Katsuhiko Takahashi
  • 通讯作者:
    K. Shimazaki;T. Uchida;A. Komine;Katsuhiko Takahashi
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