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The role of cell cycle regulator Cdh1 in carcinogenesis and development of gastrointestinal cancer.

The role of cell cycle regulator Cdh1 in carcinogenesis and development of gastrointestinal cancer.
细胞周期调节因子Cdh1在胃肠癌发生和发展中的作用。
批准号:
23590980
负责人:
NAOE Hideaki
金额:
$3.24万
依托单位:
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份:
2011
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
2011 至 2013

项目摘要

项目成果

相关文献

中文摘要
翻译
siRNA tequnique抑制结肠癌细胞系Cdh 1的表达这些细胞显示出细胞骨架异常,肌动蛋白丝减少。在伤口愈合试验中,Cdh 1抑制细胞显示出比对照细胞更高的运动性。接下来,我们用基因陷阱tequnique抑制Cdh 1的一个磷酸化位点产生异源小鼠。这些小鼠后代的基因分型如下:野生型:异源型:同源型=13:32:0。这些结果表明,Homo抑制Cdh 1磷酸化位点是小鼠胚胎的致死事件,我们正在研究其致死时间和死亡原因。
英文摘要
Suppress the expression of Cdh1 with siRNA tequnique in colon cancer cell line. These cells revealed cytoskeletal abnormality with decreased actin filament.In the analysis of cell motility with the wound healing assay, Cdh1 suppresse cells showed high motility compared with the control cells.Next, we generated heterogenous mice which one of the phosphorylation site of Cdh1 was suppressed with gene trap tequnique.Genotyping of offspring of these mice was following as wild type: hetero: homo=13:32:0. These results indicated that homo suppression of Cdh1 phosphorylation site was embryonic lethal event in mice.Now,we are studying about the timing of lethality and cause of death.
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会议论文
遺伝子解析と蛋白質機能解析による肝癌の細胞死抵抗性の解明 ワークショップ「DNA・マイクロRNA解析から消化器疾患の診断・治療・病態解明」
通过基因分析和蛋白质功能分析阐明肝癌细胞死亡抵抗研讨会“从DNA/microRNA分析中诊断、治疗和阐明胃肠道疾病的病理”
DOI: --
发表时间: 2011
期刊:
影响因子: --
作者: [直江秀昭, 田中基彦, 佐々木 裕]
通讯作者: 佐々木 裕
DOI: --
发表时间: 2013
期刊:
影响因子: --
作者: [直江秀昭, 田中基彦, 佐々木 裕]
通讯作者: 佐々木 裕
DOI: 10.1111/j.1349-7006.2011.01884.x
发表时间: 2011-05-01
期刊: CANCER SCIENCE
影响因子: 5.7
作者: [Ishizawa, Jo, Kuninaka, Shinji, Saya, Hideyuki]
通讯作者: Saya, Hideyuki
LATS1/WARTS phosphorylates MYPT1 to counteract PLK1 and regulate mammalian mitotic progression.
LATS1/WARTS磷酸化MyPT1以抵消PLK1并调节哺乳动物有丝分裂进展。
DOI: 10.1083/jcb.201110110
发表时间: 2012-05-28
期刊: The Journal of cell biology
影响因子: --
作者: [Chiyoda T, Sugiyama N, Shimizu T, Naoe H, Kobayashi Y, Ishizawa J, Arima Y, Tsuda H, Ito M, Kaibuchi K, Aoki D, Ishihama Y, Saya H, Kuninaka S]
通讯作者: Kuninaka S
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