Effects of protease-activated receptors (PARs) on intracellular calcium dynamics of acinar cells in rat lacrimal glands.

蛋白酶激活受体(PAR)对大鼠泪腺腺泡细胞内钙动态的影响。

基本信息

  • 批准号:
    23592585
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 3.33万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
  • 财政年份:
    2011
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2011 至 2013
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

Protease-activated receptors (PARs) are G-protein-coupled receptors, activated by proteolytic cleavage. Here, lacrimal gland acinar cell responses to PAR activation were examined, with respect to intracellular Ca2+ concentration ([Ca2+]i) dynamics. Only PAR2 mRNA was detected in these acinar cells. A PAR2-activating peptide (PAR2-AP) induced an increase in [Ca2+]i in these cells. The removal of extracellular Ca2+ and the use of Ca2+ channel blockers did not inhibit PAR2-AP-induced [Ca2+]i increases. The NO donor mimicked the effects of PAR2 in activating non-capacitative calcium entry (NCCE). However, both calyculin A and a low concentration of Gd3+ did not completely block the PAR2-AP-induced increase in [Ca2+]i. These findings indicated that PAR2 activation resulted primarily in Ca2+ mobilization from intracellular Ca2+ stores and that PAR2-mediated [Ca2+]i changes were mainly independent of IP3. We suggest that PAR2-AP differentially regulates both NCCE and CCE, predominantly NCCE.
蛋白酶激活受体(PAR)是G蛋白偶联受体,通过蛋白水解裂解激活。在这里,检查泪腺腺泡细胞对PAR激活的反应,相对于细胞内Ca 2+浓度([Ca 2 +]i)动态。在这些腺泡细胞中仅检测到PAR 2 mRNA。PAR 2激活肽(PAR 2-AP)诱导这些细胞中[Ca 2 +]i增加。去除细胞外Ca 2+和使用Ca 2+通道阻断剂不能抑制PAR 2-AP诱导的[Ca 2 +]i增加。NO供体模拟PAR 2在激活非容量性钙内流(NCCE)中的作用。然而,calyculin A和低浓度的Gd 3+都不能完全阻断PAR 2-AP诱导的[Ca 2 +]i增加。这些结果表明,PAR 2激活主要导致从细胞内Ca 2+库中的Ca 2+动员,并且PAR 2介导的[Ca 2 +]i变化主要不依赖于IP 3。我们认为PAR 2-AP差异调节NCCE和CCE,主要是NCCE。

项目成果

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  • DOI:
  • 发表时间:
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  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
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  • 通讯作者:
    齋野朝幸
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    木村桂;藤原貴光;黒坂大次郎
  • 通讯作者:
    黒坂大次郎
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    齋野朝幸;玉川靖則;佐藤洋一
  • 通讯作者:
    佐藤洋一
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  • DOI:
  • 发表时间:
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  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
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  • 通讯作者:
    Kana Sasaki
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  • DOI:
  • 发表时间:
    2014
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    及川誠;木村桂;工藤利子;橋爪公平;黒坂大次郎
  • 通讯作者:
    黒坂大次郎
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