Analysis of molecular mechanism of muscle heterotopic ossification by forming a network with CCN family proteins
CCN家族蛋白成网分析肌肉异位骨化的分子机制
基本信息
- 批准号:23592732
- 负责人:
- 金额:$ 3.24万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2011
- 资助国家:日本
- 起止时间:2011 至 2013
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
The protein production of CCN2 (also known as Connective tissue growth factor) was increased in mouse myoblastic cell line C2C12 by treatment with tumor necrosis factor-a, which is produced upon inflammation. CCN2 promoted cell proliferation and the protein production of MyoD in C2C12 cells. Consistent with these findings, in vivo analyses with Ccn2-deficient skeletal muscle showed the decreased PCNA staining and muscle hypoplasia. Furthermore, bone morphogenetic protein (BMP)2-induced Runx2 and Osterix gene expression levels were significantly decreased in C2C12 cells co-treated with CCN2.
CCN 2(也称为结缔组织生长因子)的蛋白质产量在小鼠成肌细胞系C2 C12中通过用炎症时产生的肿瘤坏死因子-α处理而增加。 CCN 2促进C2 C12细胞增殖和MyoD蛋白的产生。与这些发现一致,在体内分析与Ccn 2缺陷的骨骼肌显示减少的PCNA染色和肌肉发育不全。 此外,骨形态发生蛋白(BMP)2诱导的Runx 2和Osterix基因表达水平在CCN 2共处理的C2 C12细胞中显著降低。
项目成果
期刊论文数量(0)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
CCN2 is up-regulated in cultured chondrocytes treated with low-intensity plused ultrasound (LIPUS).
在经低强度超声 (LIPUS) 处理的培养软骨细胞中,CCN2 上调。
- DOI:
- 发表时间:2013
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Nishida;T.;Kubota;S.;Aoyama;E.;Yamanaka;N.;Takigawa;M.
- 通讯作者:M.
Evaluation of independent and combinational effect of CCN2 modulates on chondrocytic cells
CCN2调节软骨细胞的独立和联合作用的评估
- DOI:
- 发表时间:2011
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Abd El Kdaer;T. et al.
- 通讯作者:T. et al.
CCN2とOPGの分子間相互作用による新たな破骨細胞分化制御機構。
基于CCN2和OPG分子相互作用的新型破骨细胞分化控制机制。
- DOI:
- 发表时间:2012
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:青山絵理子;久保田聡;西田 崇;滝川正春
- 通讯作者:滝川正春
軟骨細胞の代謝システムにおけるCCN2の役割。
CCN2 在软骨细胞代谢系统中的作用。
- DOI:
- 发表时间:2012
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:前田 彩;久保田聡;三宅由晃;河田かずみ;服部高子;西田 崇;森谷徳文;川木晴美;Karen M Lyons;飯田征二;滝川正春
- 通讯作者:滝川正春
Effect of CCN2 on FGF2-induced proliferation and MMP9 and MMP13 productions by chondrocytes.
- DOI:10.1210/en.2011-0234
- 发表时间:2011-09
- 期刊:
- 影响因子:4.8
- 作者:Takashi Nishida;S. Kubota;Eriko Aoyama;Danilo Janune;A. Maeda;M. Takigawa
- 通讯作者:Takashi Nishida;S. Kubota;Eriko Aoyama;Danilo Janune;A. Maeda;M. Takigawa
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