Investigation concerning the pathogenesis of septic condition, and development of new therapy by PPARγ activation in monocytic cells.

研究脓毒症的发病机制，并开发单核细胞中 PPARγ 激活的新疗法。

• 批准号: 23792079
• 负责人: FUKAZAWA Madoka
• 金额: $ 2.75万
• 依托单位: Kyoto Prefectural University of Medicine
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2011
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2011 至 2012
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-23792079/
• 关键词: 遺伝子治療; 敗血症; RNA干渉法; 単球系細胞

We obtained macrophage from healthy volunteers. After the differentiation into macrophage, they were cultured in different glucose concentrations of cell culture liquid for 72 hours after lipopolysaccharide administration. High glucose conditions reduced phagocytic ability and exaggerated cell death in macrophage by the activation of endoplasmic reticulum stress. Ghrelin administration reversed these effects through peroxisome proliferator-activated receptor (PPARγ) activation.

我们从健康志愿者身上获得巨噬细胞。分化为巨噬细胞后，给予内毒素后，在不同葡萄糖浓度的细胞培养液中培养72h。高糖环境通过激活内质网应激，降低巨噬细胞的吞噬能力，加重细胞死亡。Ghrelin通过激活过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)逆转这些效应。

项目成果

敗血症病態の高糖環境におけるマクロファージ貪食能低下に寄与する細胞内情報伝達機序と炎症消退脂質による抑制効果

脓毒症高糖环境中巨噬细胞吞噬作用降低的细胞内信号转导机制以及消炎脂质的抑制作用

• 发表时间: 2013
• 作者: 石井祥代;中嶋康文;飯田淳;村瀬百子;深澤まどか;佐和貞治
• 通讯作者: 佐和貞治