Analysis of the mechanisms of mTORC1-mediated IL-10 regulation in antigen presenting cells and the role of mTORC1 in colitis

mTORC1介导的抗原呈递细胞IL-10调节机制及mTORC1在结肠炎中的作用分析

基本信息

  • 批准号:
    23790546
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 2.75万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    日本
  • 项目类别:
    Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
  • 财政年份:
    2011
  • 资助国家:
    日本
  • 起止时间:
    2011 至 2012
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

mTOR complex 1 (mTORC1) affects broad aspects of cellular functions such as growth and proliferation. We have previously demonstrated that mTORC1 positively regulates IL-10 production in dendritic cells (DC). Because it has been known that IL-10 is critical for onset of colitis, we assessed the role of mTORC1 in DC in colitis using DC-specific mTORC1 function-deleted (mTORC1^DC-/-) mice. In mTORC1^DC-/-mice, IL-10 expression in intestinal DC was decreased compared with control mice. In addition, mTORC1^DC-/- mice developed more severe experimental colitis. These results indicate that mTORC1 in DC influences the onset of colitis through IL-10-mediated regulation of innate immune response in vivo.
mTOR复合物1(mTORC 1)影响细胞功能的广泛方面,例如生长和增殖。我们以前已经证明,mTORC 1积极调节树突状细胞(DC)的IL-10的生产。由于已知IL-10对结肠炎的发病至关重要,因此我们使用DC特异性mTORC 1功能缺失(mTORC 1^DC-/-)小鼠评估了DC中mTORC 1在结肠炎中的作用。在mTORC1^DC-/-小鼠中,与对照小鼠相比,肠DC中的IL-10表达降低。此外,mTORC1^DC-/-小鼠发生了更严重的实验性结肠炎。这些结果表明,DC中的mTORC 1通过IL-10介导的体内先天免疫应答调节影响结肠炎的发作。

项目成果

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专著数量(0)
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专利数量(0)
PI3K-Akt-mTORC1-S6K axis controls Th17 differentiation.
PI3K-Akt-mTORC1-S6K 轴控制 Th17 分化。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2012
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Nagai;S. et al.
  • 通讯作者:
    S. et al.
Role of class IA PI3K in regulatory T cell function.
IA 类 PI3K 在调节 T 细胞功能中的作用。
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    Iizasa;E;藤猪英樹
  • 通讯作者:
    藤猪英樹
T細胞分化過程におけるmTORC1シグナルの役割
mTORC1信号在T细胞分化过程中的作用
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    松田達志;大谷真志;星居孝之;平尾敦
  • 通讯作者:
    平尾敦
Role of mTORC1 signaling pathway in T cell development
mTORC1信号通路在T细胞发育中的作用
  • DOI:
  • 发表时间:
    2011
  • 期刊:
  • 影响因子:
    0
  • 作者:
    松田達志;大谷真志
  • 通讯作者:
    大谷真志
関西医科大学附属生命医学研究所生体情報部門ホームページ
关西医科大学生物医学科学研究所生物信息学部主页
  • DOI:
  • 发表时间:
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    0
  • 作者:
  • 通讯作者:
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