Expression analysis of ubiquitin ligase HRD1 in neurodegenerative disorders and application to forensic neuropathology

泛素连接酶 HRD1 在神经退行性疾病中的表达分析及其在法医神经病理学中的应用

• 批准号: 23790722
• 负责人: OMURA Tomohiro
• 金额: $ 2.83万
• 依托单位: Kyoto University (2012)Asahikawa Medical College (2011)
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
• 财政年份: 2011
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2011 至 2012
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-23790722/
• 关键词: 神経化学; 小胞体ストレス; HRD1; 脳機能障害; 国際研究者交流; ドイツ; オーストリア; アメリカ

HRD1 is reported to be involved in the pathogenesis of neurodegenerative disorders by its ubiquitin ligase activity. In the present study, we examine whether it is possible for HRD1 to be the marker of brain dysfunction. We found that HRD1 and related molecules are induced in the in vitromodels of neurodegenerative disorders. Furthermore, we demonstrated that zonisamide, an antiepileptic agent, up-regulates HRD1 and suppresses neuronal cell death.

据报道，HRD 1通过其泛素连接酶活性参与神经退行性疾病的发病机制。在本研究中，我们研究HRD 1是否可能成为脑功能障碍的标志物。我们发现HRD 1和相关分子在神经退行性疾病的体外模型中被诱导。此外，我们证明，唑尼沙胺，抗癫痫药，上调HRD 1和抑制神经元细胞死亡。

项目成果

Oxicam structure in non-steroidal anti-inflammatory drugs is essential to exhibit Akt-mediated neuroprotection against 1-methyl-4- phenyl, pyridinium-induced cytotoxicity.

非甾体类抗炎药中的奥昔康结构对于展示 Akt 介导的针对 1-甲基-4-苯基、吡啶鎓诱导的细胞毒性的神经保护作用至关重要。

• DOI: 10.1016/j.ejphar.2011.11.046
• 发表时间: 2012
• 期刊: Eur J Pharmacol.
• 作者: Tasaki Y;Yamamoto J;Omura T;Noda T;Kamiyama N;Yoshida K;Satomi M;Sakaguchi T;Asari M;Ohkubo T;Shimizu K;Matsubara K.
• 通讯作者: Matsubara K.

HRD1 Levels Increased by Zonisamide Prevented Cell Death and Caspase-3 Activation Caused by Endoplasmic Reticulum Stress in SH-SY5Y Cells

• DOI: 10.1007/s12031-011-9638-8
• 发表时间: 2012-03-01
• 期刊: JOURNAL OF MOLECULAR NEUROSCIENCE
• 影响因子: 3.1
• 作者: Omura, Tomohiro;Asari, Masaru;Matsubara, Kazuo
• 通讯作者: Matsubara, Kazuo

Oxicam non-steroidal anti-inflammatory drugs ameliorate motor dysfunction and dopaminergic degeneration by maintaining Akt-signaling in a mouse Parkinson's disease model.

Oxicam 非甾体抗炎药通过维持小鼠帕金森病模型中的 Akt 信号传导来改善运动功能障碍和多巴胺能变性。

• 发表时间: 2012
• 作者: Tasaki Y;Yamamoto J;Ohkubo T;Noda T;Omura T;Onoa T.;Kimura N.;Suno M.;T. Sakaguchi;and Matsubara K
• 通讯作者: and Matsubara K

A)精神・脳神経系疾患 3 章.パーキンソン病

A) 精神和神经系统疾病 第 3 章 帕金森病

• 发表时间: 2011
• 作者: Sano R;Hirasawa S;Kobayashi S;Shimada T;Awata S;Takei H;Otake H;Takahashi K;Takahashi Y;Kominato Y;大村友博,松原和夫
• 通讯作者: 大村友博,松原和夫

Structural specificity of Akt-mediated neuroprotection by oxicam non- steroidal anti-inflammatory drugs against 1-methyl-4-phenyl pyridinium- induced cell death

昔康非甾体抗炎药对 Akt 介导的神经保护作用对 1-甲基-4-苯基吡啶鎓诱导的细胞死亡的结构特异性

• 发表时间: 2011
• 作者: Tasaki Y;Yamamoto J;Omura T;Noda T;Kamiyama N;Yoshida K;Satomi M;Sakaguchi T;Asari T;Ohkubo T;Shimizu K and Matsubara K
• 通讯作者: Shimizu K and Matsubara K