ＡＩＨ再燃はインフラマソームのオートファジー抑制を介した免疫寛容破綻により生ずる

＠AIHモデルの脾臓内LNSCの免疫学的性状の解析脾臓からcollagenase、DNase含有培養液を用い単核球を分離、CD45抗体を用いたnegative selectionによりLNSC分画を得たのちにFACSセルソーターによりgp38＋・CD31－のfibroblastic reticular cell（FRC）、gp38＋・CD31＋のlymphatic endotherial cell（LEC）、gp38－・CD31＋のblood　endotherial cell（BEC）のLNSCサブセットを分離した。この各サブセットにおける抗原提示に関わるMHCクラスII、PD-L1の発現、オートファジー誘導刺激を感知するTLRs発現をFACSにて検討したところ、FRCではMHCクラスII、PD-L1発現の増強がみられ、またTLR1、5、７の発現増強もみられた。またLECでも同様の傾向が見られたが、BECではそのような傾向はみられず、MHCクラスII、PD-L1、TLR発現はいずれも増強していなかった。＠AIHモデルの脾臓内LNSCのオートファジー動態の解析脾内LNSCのオートファジー動態を、電子顕微鏡を用い、オートファジーが生じた細胞内で特徴的に認められる二重膜構造体オートファゴソームを指標にして検討したところ、ごくわずかの細胞でオートファジーがみられた。オートファジーで出現する隔離膜、オートファゴソーム内膜に特異的に結合するユビキチン類似タンパクLC3に対するモノクローナル抗体を用いた免疫電顕法により検討でも同様の傾向が認められた。

＠AIHモデルの脾臓内LNSCの免疫学的性状の解析脾臓からcollagenase、DNase含有培養液を用い単核球を分離、CD45抗体を用いたnegative selectionによりLNSC分画を得たのちにFACSセルソーターによりgp38＋・CD31－のfibroblastic reticular cell（FRC）、gp38＋・CD31＋のlymphatic endotherial cell（LEC）、gp38－・CD31＋のblood　endotherial cell（BEC）のLNSCサブセットを分離した。この各サブセットにおける抗原提示に関わるMHCクラスII、PD-L1の発現、オートファジー誘導刺激を感知するTLRs発現をFACSにて検討したところ、FRCではMHCクラスII、PD-L1発現の増強がみられ、またTLR1、5、７の発現増強もみられた。またLECでも同様の傾向が見られたが、BECではそのような傾向はみられず、MHCクラスII、PD-L1、TLR発現はいずれも増強していなかった。＠AIHモデルの脾臓内LNSCのオートファジー動態の解析脾内LNSCのオートファジー動態を、電子顕微鏡を用い、オートファジーが生じた細胞内で特徴的に認められる二重膜構造体オートファゴソームを指標にして検討したところ、ごくわずかの細胞でオートファジーがみられた。オートファジーで出現する隔離膜、オートファゴソーム内膜に特異的に結合するユビキチン類似タンパクLC3に対するモノクローナル抗体を用いた免疫電顕法により検討でも同様の傾向が認められた。