Regulation of autoreactive B cells in an anti-DNA antibody- knock-in mouse model
Regulation of autoreactive B cells in an anti-DNA antibody- knock-in mouse model
批准号:
23791111
负责人:
YOSHIFUJI Hajime
金额:
$2.58万
依托单位:
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Young Scientists (B)
财政年份:
2011
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
2011 至 2012
中文摘要
系统性红斑狼疮(SLE)的治疗需要一种仅抑制自身反应性淋巴细胞的疗法。我们分析了一个名为“抗DNA抗体敲入小鼠”的SLE模型,以了解自身反应性B细胞是如何调节的。纯合子小鼠脾B细胞明显减少,骨髓成熟受抑。人的B细胞倾向于向其脾的边缘地带移动。Homo‘s B细胞低水平表达IgM/IGD,可能受无能调节。进一步的分析将阐明SLE的病理生理学。
英文摘要
A therapy that inhibits only autoreactive lymphocytes is desirable for the treatment of systemic lupus erythematosus (SLE). We analyzed an SLE model ‘anti-DNA-antibody-knock-in mouse' to know how autoreactive B cells are regulated. The homozygotes' splenic B cells were significantly decreased, and their maturation was inhibited in the bone marrow. Homo's B cells tended to move to the marginal zone in their spleens. Homo's B cells showed low expression levels of IgM/IgD, and were supposed to be regulated by anergy. Further analyses will elucidate the pathophysiology of SLE.
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会议论文
SLE モデルマウスにおける自己反応性 B 細胞制御メカニズム
SLE 模型小鼠自身反应性 B 细胞的调节机制
DOI:
--
发表时间:
2012
期刊:
リウマチ科
影响因子:
--
作者:
[Akiko Okamoto, Keishi Fujio, Kazuhiko Yamamoto, 吉藤 元.]
通讯作者:
吉藤 元.
SLEモデルマウスにおける自己反応性B細胞制御メカニズム
SLE模型小鼠自身反应性B细胞控制机制
DOI:
--
发表时间:
2011
期刊:
影响因子:
--
作者:
[Akiko Okamoto, Keishi Fujio, Kazuhiko Yamamoto, 吉藤 元., 吉藤 元]
通讯作者:
吉藤 元
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