メダカを用いた配偶者防衛行動の神経基盤解析

TALEN法を用いてバソトシン受容体(V1a1,V1a2)のノックアウト(KO)変異体を作成し、これら変異体オスの行動検定を行った。すると、V1a1受容体KOオスは配偶者防衛行動を示したのに対し、V1a2受容体KOオスは配偶者防衛行動を示さなかった。この結果は、TILLING法を用いて作成した、これら受容体の一塩基変異体オスにおける結果と共通しており、バソトシンは、V1a1受容体ではなく、V1a2受容体を介して、配偶者防衛行動を促進するという仮説が強く支持された。V1a1受容体とV1a2受容体の機能的な切り分けを遺伝学的に示したのはこれが初めてのことである。また、メダカにおいて、TALEN法を用いて行動異常を示すKO個体の作出に成功し、論文で発表したのはおそらくこれが初めてのことである。これまでメダカにおいて変異体作出に用いられていたTILLING法では、一塩基変異体の作出のみが可能であり、その変異が実際に遺伝子の機能を損なうかを検証することは容易ではなかった。今後、今回用いたTALEN法や、CRISPR法といったKO変異体作出技術を併用することで、メダカの社会性行動を制御する分子基盤解析が容易となることが期待される。また、バソトシン関連遺伝子は血圧制御に関与する遺伝子でもあることから、これら変異体オスにおける社会性行動異常は社会性の異常ではなく、運動能力における異常に由来するものである可能性が考えられた。そこで、社会性行動異常が検出された変異体オスを用い、自由遊泳速度の定量と、視運動反応を検証した。その結果、どの変異体オスにおいても遊泳速度や視運動反応に異常が検出されなかったことから、これら変異体オスにおける社会性行動異常は、運動能力における異常に由来するものではないと考えられ、バソトシンが配偶者防衛行動における動機付けを促進することが示唆された。

TALEN法を用いてバソトシン受容体(V1a1,V1a2)のノックアウト(KO)変異体を作成し、これら変異体オスの行動検定を行った。すると、V1a1受容体KOオスは配偶者防衛行動を示したのに対し、V1a2受容体KOオスは配偶者防衛行動を示さなかった。この結果は、TILLING法を用いて作成した、これら受容体の一塩基変異体オスにおける結果と共通しており、バソトシンは、V1a1受容体ではなく、V1a2受容体を介して、配偶者防衛行動を促進するという仮説が強く支持された。V1a1受容体とV1a2受容体の機能的な切り分けを遺伝学的に示したのはこれが初めてのことである。また、メダカにおいて、TALEN法を用いて行動異常を示すKO個体の作出に成功し、論文で発表したのはおそらくこれが初めてのことである。これまでメダカにおいて変異体作出に用いられていたTILLING法では、一塩基変異体の作出のみが可能であり、その変異が実際に遺伝子の機能を損なうかを検証することは容易ではなかった。今後、今回用いたTALEN法や、CRISPR法といったKO変異体作出技術を併用することで、メダカの社会性行動を制御する分子基盤解析が容易となることが期待される。また、バソトシン関連遺伝子は血圧制御に関与する遺伝子でもあることから、これら変異体オスにおける社会性行動異常は社会性の異常ではなく、運動能力における異常に由来するものである可能性が考えられた。そこで、社会性行動異常が検出された変異体オスを用い、自由遊泳速度の定量と、視運動反応を検証した。その結果、どの変異体オスにおいても遊泳速度や視運動反応に異常が検出されなかったことから、これら変異体オスにおける社会性行動異常は、運動能力における異常に由来するものではないと考えられ、バソトシンが配偶者防衛行動における動機付けを促進することが示唆された。