The analysis of epigenetic changes in GH-IGF-1 axis of small for gestational age rats

小于胎龄大鼠GH-IGF-1轴表观遗传变化分析

• 批准号: 23659480
• 负责人: SHIBASAKI Tamotsu
• 金额: $ 2.33万
• 依托单位: Nippon Medical School
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Challenging Exploratory Research
• 财政年份: 2011
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2011 至 2012
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-23659480/
• 关键词: 低出生体重; 母胎低栄養; 成長ホルモン受容体; マイクロ RNA; DNA メチル化; 追いつき成長; 低栄養; マイクロDNA; DNAメチル化; マイクロRNA; エクソソーム

The hormonal factors involved in catch-up growth in the small for gestational age (SGA) are unknown. To reveal the mechanism underlying growth failure in SGA, we analyzed growth hormone (GH)/ insulin-like growth factor (IGF)-1 axis in a rat model. In SGA and non-catch up growth (SGA-NCG) rats, hepatic growth hormone receptor (GHR) expression was reduced. We revealed that the reduction of GHR expression is caused by elevation of miR-322 expression in the liver of SGA-NCG rats. We further found that DNA methylation in the miR-322 coding region is reduced in the liver of SGA-NCG rats and thatthese changes in the expression of GHR and miR-322 are trans-generational.

影响小于胎龄儿 (SGA) 追赶性生长的激素因素尚不清楚。为了揭示 SGA 生长障碍的潜在机制，我们分析了大鼠模型中的生长激素 (GH)/胰岛素样生长因子 (IGF)-1 轴。在 SGA 和非追赶性生长 (SGA-NCG) 大鼠中，肝生长激素受体 (GHR) 表达降低。我们发现 GHR 表达的减少是由 SGA-NCG 大鼠肝脏中 miR-322 表达升高引起的。我们进一步发现，SGA-NCG 大鼠肝脏中 miR-322 编码区的 DNA 甲基化减少，并且 GHR 和 miR-322 表达的这些变化是跨代的。

项目成果

離乳時までに追いつき成長を示さなかった妊娠中のカロリー制限母ラットからの出生仔における成長ホルモン受容体発現低下の機序

怀孕热量限制母鼠的后​​代生长激素受体表达下降的机制，这些母鼠在断奶时没有赶上并表现出生长

• 发表时间: 2012
• 作者: Nemoto T;Shibasaki T.;根本崇宏,芝﨑保;根本崇宏,芝﨑保
• 通讯作者: 根本崇宏,芝﨑保

低出生体重ラット仔でみられる内分泌学的異常

低出生体重幼鼠的内分泌异常

• 发表时间: 2013
• 作者: 根本崇宏;芝﨑保
• 通讯作者: 芝﨑保