Interferon-antagonistische Wirkung des Nichtstrukturproteins NSs des Rift-Valley-Fever-Virus

Das NSS-蛋白质von裂谷-发热病毒Ein Virulenzfaktor，Der ALS拮抗剂Des Interferon-System Wirkt。在vorveruchenkonnten wir nachweisen，Das NSS-Protein Diviktion des Interferon-b-Gens Verhindert，Vermutlich Durch eine Dine Hemmung der Zellulären RNA Polymerase II(RNAP II)。根据RNAP II的规定，在C-终端多米(CTD)的情况下使用磷酸盐。根据七肽(YSPTSPS)和丝氨酸-2(Serin-2)和丝氨酸-5(Serin-5)的位置，对磷酸盐进行处理。Differentielle Phocorylierung Dieser Aminosäuren is wichtig für das Umschalten der RNAP II vom Inhitiations-(Serin-5)in den ElogationSmodus(Serin-2).Das Virale NSS-Protein Backiert Präferenziell De Phocorylierung des Serin-2 and Hat Damit die Engegengesetzte Wirkung Wie das Tas Tat-Protein Des HIV.我是一项新的工程，它是一种蛋白质的自动起始和延伸技术，它是一种新型的技术。他说：“我不知道你的工作是怎么做的，我不知道你是怎么做的。”本病的病原是病毒和病毒之间的相互作用。

Das NSs-Protein von Rift-Valley-Fever-Virus ist ein Virulenzfaktor, der als Antagonist des Interferon-System wirkt. In Vorversuchen konnten wir nachweisen, dass das NSs-Protein die Induktion des Interferon-b-Gens verhindert, vermutlich durch eine direkte Hemmung der zellulären RNA Polymerase II (RNAP II). Die Regulation der RNAP II beruht auf der Phosphorylierung der C-terminalen Domäne (CTD). Die CTD besteht aus einer 52fachen Wiederholung einer Heptapeptideinheit (YSPTSPS), die an zwei Positionen (Serin-2 und Serin-5) phosphoryliert werden kann. Differentielle Phosphorylierung dieser Aminosäuren ist wichtig für das Umschalten der RNAP II vom Inhitiations- (Serin-5) in den Elogationsmodus (Serin-2). Das virale NSs-Protein blockiert präferenziell die Phosphorylierung des Serin-2 und hat damit die entgegengesetzte Wirkung wie das Tat-Protein des HIV. Im vorliegenden Projekt soll die Wirkung des NSs-Proteins auf die Initiation und Elongation der zellulären Transkriptoren sowie auf die Tat-vermittelte Transaktivierung untersucht werden. Weiterhin wollen wir klären, ob NSs eine Phosphatase aktiviert oder eine Kinase inhibiert, und welche zellulären Faktoren hierbei eine Rolle spielen. Diese Untersuchungen werden neue Erkenntnisse zur molekularen Pathogenese der Bunyaviren beisteuern und zu einem besseren Verständnis der Virus-Wirtszell-Interaktion sowie der Virusabwehr beitragen.