Die infektionsbiologische Bedeutung von GILZ: ein möglicher Immunevasionsmechanismus von Yersinia enterocolitica

通过对Y.小肠结肠炎在Epithelzellen moduliert韦尔登。Hierfür wurden Epithelzellen mit verbedenen Y.小肠结肠炎Y.小肠结肠炎，如耶尔森氏菌侵入，韦尔登可感染上皮细胞中梅尔以上100个基因，在小肠结肠炎中的表达将通过肠上皮细胞的转移而恢复。通过与组分直接相互作用抑制基因表达。直接修饰信号转导途径。有趣的是，工业化也是一种基因表达。通过GILZ（Glucocorticoid induced leucine zipper）和RhoB的作用，可以抑制NF-κ B（GILZ，RhoB）和AP-1（GILZ）的跨膜激活。因此，假设是这样的，它是通过Yops，zusätzlich zur direkten Hemmung von Signaltransduktionskaskaden，将自己的事实归纳为韦尔登，在Sinne von autokrinen Schleifen，the Hemmung der Genexpression verstärken。Da Type III Sekretionssysteme und deren Effektorproteine in vielen Bakterien für deren Pathogenität von Bedeutung sind，könte die Induktion transkriptioneller Inhibitoren ein generelles Wirkprinzip darstellen.这些研究项目是非常重要的，i）通过GILZ诱导机制，ii）通过GILZ抑制韦尔登诱导基因，iii）GILZ对Wirtszellprozessen hat的调节的一般生理基础。

Mittels Microarray Analysen wurde in Vorarbeiten nach Signalwegen gesucht, die durch virulenzassoziierte Faktoren von Y. enterocolitica in Epithelzellen moduliert werden. Hierfür wurden Epithelzellen mit verschiedenen Y. enterocolitica Stämmen infiziert. Durch chromosal kodierte Faktoren von Y. enterocolitica, wie dem Yersinia Invasin, werden nach Infektion mehr als 100 Gene in Epithelzellen induziert, deren Expression durch in die Wirtszellen translozierte Yops reprimiert wird. Die Inhibition der Genexpression durch Yops erfolgt durch direkte Interaktion mit Komponenten bzw. direkte Modifikation verschiedener Signaltransduktionswegen. Interessanterweise induzieren Yops auch die Genexpression einiger weniger Gene. Hierzu gehören die Faktoren GILZ (Glucocorticoid induced leucine zipper) und RhoB, die unter anderem transkriptionelle Aktivität von NF-kb (GILZ, RhoB) und AP-1 (GILZ) inhibieren können. Daraus ergibt sich die Hypothese, daß durch Yops, zusätzlich zur direkten Hemmung von Signaltransduktionskaskaden, wirtseigene Faktoren induziert werden, die im Sinne von autokrinen Schleifen, die Hemmung der Genexpression verstärken. Da Typ III Sekretionssysteme und deren Effektorproteine in vielen Bakterien für deren Pathogenität von Bedeutung sind, könnte die Induktion wirtseigener transkriptioneller Inhibitoren ein generelles Wirkprinzip darstellen. Ziel dieses Projektes ist es zu klären, i) durch welche Mechanismen GILZ induziert wird, ii) welche induzierten Gene durch GILZ inhibiert werden und iii) welche generelle physiologische Bedeutung GILZ für die Regulation von Wirtszellprozessen hat.