Genomische Instabilität nach "high risk" Papillomvirus-Infektion: Charakterisierung der durch das Onkoprotein E7 induzierten Mechanismen, die zu DNA Doppelstrangbrüchen führen

人乳头瘤病毒(HPV)是一种人乳头瘤病毒。人乳头状瘤病毒E6和E7在Zervixkarzinomen出土的Präkanzerösen Läsionen等人中被发现。在Zelllinien，病毒E6和/或E7外原基，Konnte eine Zunahme Numischer和Struktureller染色体异常检测被删除，Sowie Ein Signfifikanter Anstig和DNA双生brüChen。FEHLER BE DER REPERATUATUR DIREATUATUR DELPERARATUR DER DELPERARATUR DER REPERATUATUR DIRESTER DELPERFER DER REPERATUATUR DIRESTER DUPERFERNARCH BER DELPERFORKING DER DELPERHERNARY DIRESTER DELPELISHING BER DELPERFORKING BER DELPERFARATUR DIRESTER DER DELPELINGRONCE Könnnen ZU MUTUTIONION EN AND ZU GEOOMISHER AND ZU GEONMISHER[das auftreten von genomischer unablitität gilität wichTiger Schritt für das Entstehen Maligner Tumoren.]这是一种新型的修复技术，它是一种新型的修复技术，是一种新型的修复技术，是一种新型的修复技术。从人性化的乳头状病原体中分离出Zusammenhänge和InInteresse für das Verständnis，以及Komplexen Rolle的Zervixkarzinom和der Komplexen Rolle。E7 ALS模型系统适用于Dazu，Einblicke in Fununentale zellbiologishe Prozesse(Induktion von DNA DavpelstrbrüChen，Zelluläre Reparatururachisman and Zellzykuskontrolle)zu gewinnen.

Humane Papillomviren (HPV) sind die ätiologischen Agentien des humanen Zervixkarzinoms. Die zwei Onkoproteine von HPV, E6 und E7, werden sowohl in präkanzerösen Läsionen als auch in Zervixkarzinomen exprimiert. In Zelllinien, die die viralen Onkoproteine E6 und/oder E7 exprimieren, konnte eine Zunahme numerischer und struktureller chromosomaler Abnormalitäten detektiert werden, sowie ein signifikanter Anstieg an DNA Doppelstrangbrüchen. Fehler bei der Reparatur dieser Doppelstrangbrüche können zu Mutationen und zu genomischer Instabilität führen, indem di- oder azentrische chromosomale Fragmente und Translokationen entstehen. Das Auftreten von genomischer Instabilität gilt als wichtiger Schritt für das Entstehen maligner Tumoren. Ziel der beantragten Forschungsarbeit ist es, aufzuklären, über welche Mechanismen das virale Onkoprotein E7 DNA Doppelstrangbrüche induziert und/oder ob es in die zellulären Reparaturmechanismen eingreift. Die Aufklärung dieser ätiologischen Zusammenhänge ist von Interesse für das Verständnis der Entstehung des durch humane Papillomviren hervorgerufenen Zervixkarzinoms und der komplexen Rolle, die E7 dabei spielt. E7 als Modellsystem dient dazu, Einblicke in fundamentale zellbiologische Prozesse (Induktion von DNA Doppelstrangbrüchen, zelluläre Reparaturmechanismen und Zellzykluskontrolle) zu gewinnen.