Pathogenesis and treatment of tubular epithelium-mediated AKI to CKD transition
肾小管上皮介导的 AKI 向 CKD 转变的发病机制和治疗
基本信息
- 批准号:16K09626
- 负责人:
- 金额:$ 2.91万
- 依托单位:
- 依托单位国家:日本
- 项目类别:Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
- 财政年份:2016
- 资助国家:日本
- 起止时间:2016-04-01 至 2019-03-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:
项目摘要
项目成果
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Module IV-defected mutant CCN2 knock-in transgenic mice grow and develop normally, but fibrotic properties are attenuated in a number of kidney diseases.
模块 IV 缺陷的突变体 CCN2 敲入转基因小鼠生长和发育正常,但纤维化特性在许多肾脏疾病中减弱。
- DOI:
- 发表时间:2017
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Tsutomu Inoue;Ono Atsushi;Hirokazu Okada.
- 通讯作者:Hirokazu Okada.
初代皮膚線維芽細胞におけるCCN2 module-IVの作用機序について
CCN2模块-IV在原代皮肤成纤维细胞中的作用机制
- DOI:
- 发表时间:2018
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:天野 博明;井上 勉;草野 武;岡田 浩一
- 通讯作者:岡田 浩一
CCN2 Module-IV Promotes Renal Fibrosis Through Activation of the FAK Pathway in the Tubular Epithelium
CCN2 Module-IV 通过激活管状上皮中的 FAK 通路促进肾纤维化
- DOI:
- 发表时间:2018
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:Hiroaki Amano;Tustomu Inoue;Hirokazu Okada
- 通讯作者:Hirokazu Okada
尿細管上皮細胞のCaspase活性とCCN2発現はAKIからCKDへの移行を修飾する
肾小管上皮细胞中的 Caspase 活性和 CCN2 表达改变从 AKI 到 CKD 的转变
- DOI:
- 发表时间:2016
- 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:草野 武;井上 勉;中元 秀友;岡田 浩一
- 通讯作者:岡田 浩一
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Okada Hirokazu其他文献
Physical functioning in patients with chronic kidney disease stage G3b‐5 in Japan: The reach‐J CKD cohort study
日本慢性肾病 G3b-5 期患者的身体功能:reach-J CKD 队列研究
- DOI:
10.1111/nep.13955 - 发表时间:
2021 - 期刊:
- 影响因子:2.5
- 作者:
Okubo Reiko;Kondo Masahide;Tsunoda Ryoya;Nagai Kei;Kai Hirayasu;Saito Chie;Hoshino Junichi;Okada Hirokazu;Narita Ichiei;Wada Takashi;Kashihara Naoki;Robinson Bruce;Yamagata Kunihiro - 通讯作者:
Yamagata Kunihiro
CKDの進展抑制と治療 RA系阻害薬を中心とする薬物療法の現状と今後への期待
CKD进展的抑制和治疗:以RA系统抑制剂为中心的药物治疗现状及未来展望
- DOI:
- 发表时间:
2016 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
Inoue Tsutomu;Kusano Takeru;Amano Hiroaki;Nakamoto Hidetomo;Okada Hirokazu;岡田浩一;岡田浩一;岡田浩一;岡田浩一 - 通讯作者:
岡田浩一
腎線維化を考慮したCKD治療戦略 腎線維化はどこまで解明されたか
考虑肾纤维化的 CKD 治疗策略 肾纤维化已经阐明到什么程度了?
- DOI:
- 发表时间:
2016 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
Inoue Tsutomu;Kusano Takeru;Amano Hiroaki;Nakamoto Hidetomo;Okada Hirokazu;岡田浩一;岡田浩一;岡田浩一 - 通讯作者:
岡田浩一
Analysis of the Function of CCN2 in Tubular Epithelium Cells with a Focus on Renal Fibrogenesis
分析 CCN2 在肾小管上皮细胞中的功能,重点关注肾纤维形成
- DOI:
10.1007/978-1-0716-2744-0_28 - 发表时间:
2022 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
Amano Hiroaki;Inoue Tsutomu;Kusano Takeru;Okada Hirokazu - 通讯作者:
Okada Hirokazu
末梢神経で考える肩関節機能障害に対する評価・治療戦略
基于周围神经的肩关节功能障碍评估及治疗策略
- DOI:
- 发表时间:
2022 - 期刊:
- 影响因子:0
- 作者:
Kawabata Masashi;Kumazawa Yusuke;Takagi Kazuya;Okada Hirokazu;Miyatake Kazuma;Kobayashi Takumi;Nanri Yuta;Kenmoku Tomonori;Watanabe Hiroyuki;Takahira Naonobu;河端将司 - 通讯作者:
河端将司
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Development of a method to suppress the severity of chronic kidney disease through elucidation of mechanism of transition from acute kidney injury
通过阐明急性肾损伤转变的机制,开发抑制慢性肾脏疾病严重程度的方法
- 批准号:
20K08614 - 财政年份:2020
- 资助金额:
$ 2.91万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Generation of anti-fibrotic therapy to combat progression of CKD via CCN2 blockade
通过CCN2阻断产生抗纤维化疗法以对抗CKD的进展
- 批准号:
25461228 - 财政年份:2013
- 资助金额:
$ 2.91万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
相似国自然基金
钙激活的大电流钾离子通道β1亚基影响慢性肾脏病进展的机制探讨
- 批准号:81070587
- 批准年份:2010
- 资助金额:38.0 万元
- 项目类别:面上项目
相似海外基金
急性腎障害から慢性腎臓病進展におけるDicerの役割解明と新規治療標的の探索
阐明Dicer在急性肾损伤向慢性肾病进展中的作用并寻找新的治疗靶点
- 批准号:
22K08300 - 财政年份:2022
- 资助金额:
$ 2.91万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
腎線維化に着目したAKIからCKD移行予防への新規治療戦略の開発
开发新的治疗策略以防止 AKI 向 CKD 转变,重点关注肾纤维化
- 批准号:
21K08231 - 财政年份:2021
- 资助金额:
$ 2.91万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Cellular senescence of renal "subpopulations" influences renal aging and injury responsiveness
肾脏“亚群”的细胞衰老影响肾脏衰老和损伤反应
- 批准号:
20H03697 - 财政年份:2020
- 资助金额:
$ 2.91万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (B)
Development of a method to suppress the severity of chronic kidney disease through elucidation of mechanism of transition from acute kidney injury
通过阐明急性肾损伤转变的机制,开发抑制慢性肾脏疾病严重程度的方法
- 批准号:
20K08614 - 财政年份:2020
- 资助金额:
$ 2.91万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
CCN2機能制御による慢性・急性腎障害の新規治療薬の開発
通过控制CCN2功能开发慢性和急性肾损伤新治疗药物
- 批准号:
19K08731 - 财政年份:2019
- 资助金额:
$ 2.91万 - 项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)