Pathogenesis and treatment of tubular epithelium-mediated AKI to CKD transition
Pathogenesis and treatment of tubular epithelium-mediated AKI to CKD transition
肾小管上皮介导的 AKI 向 CKD 转变的发病机制和治疗
批准号：
16K09626
负责人：
Okada Hirokazu
金额：
$2.91万
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2016
资助国家：
日本
项目状态：
已结题
起止时间：
2016-04-01 至 2019-03-31
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Module IV-defected mutant CCN2 knock-in transgenic mice grow and develop normally, but fibrotic properties are attenuated in a number of kidney diseases.
模块 IV 缺陷的突变体 CCN2 敲入转基因小鼠生长和发育正常，但纤维化特性在许多肾脏疾病中减弱。
模块 IV 缺陷的突变体 CCN2 敲入转基因小鼠生长和发育正常，但纤维化特性在许多肾脏疾病中减弱。
DOI：
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发表时间：
2017
期刊：
影响因子：
--
作者：
[Tsutomu Inoue, Ono Atsushi, Hirokazu Okada.]
通讯作者：
Hirokazu Okada.
初代皮膚線維芽細胞におけるCCN2 module-IVの作用機序について
CCN2模块-IV在原代皮肤成纤维细胞中的作用机制
CCN2模块-IV在原代皮肤成纤维细胞中的作用机制
DOI：
--
发表时间：
2018
期刊：
影响因子：
--
作者：
[天野 博明, 井上 勉, 草野 武, 岡田 浩一]
通讯作者：
岡田 浩一
CCN2 Module-IV Promotes Renal Fibrosis Through Activation of the FAK Pathway in the Tubular Epithelium
CCN2 Module-IV 通过激活管状上皮中的 FAK 通路促进肾纤维化
CCN2 Module-IV 通过激活管状上皮中的 FAK 通路促进肾纤维化
DOI：
--
发表时间：
2018
期刊：
影响因子：
--
作者：
[Hiroaki Amano, Tustomu Inoue, Hirokazu Okada]
通讯作者：
Hirokazu Okada
尿細管上皮細胞のCaspase活性とCCN2発現はAKIからCKDへの移行を修飾する
肾小管上皮细胞中的 Caspase 活性和 CCN2 表达改变从 AKI 到 CKD 的转变
肾小管上皮细胞中的 Caspase 活性和 CCN2 表达改变从 AKI 到 CKD 的转变
DOI：
--
发表时间：
2016
期刊：
影响因子：
--
作者：
[草野 武, 井上 勉, 中元 秀友, 岡田 浩一]
通讯作者：
岡田 浩一
Development of a method to suppress the severity of chronic kidney disease through elucidation of mechanism of transition from acute kidney injury
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批准号：20K08614
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项目类别：Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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资助金额：$2.83万
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财政年份：2020
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负责人：Okada Hirokazu
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依托单位：
Generation of anti-fibrotic therapy to combat progression of CKD via CCN2 blockade
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批准号：25461228
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项目类别：Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
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资助金额：$3.0万
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财政年份：2013
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负责人：Okada Hirokazu
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依托单位：
海外基金