透明细胞肾癌间充质表型与代谢重编程关系的分子基础分析-猫眼课题宝

透明细胞肾癌间充质表型与代谢重编程关系的分子基础分析

批准号：

17K07151

负责人：

Hashimoto Shigeru

金额：

$3.16万

依托单位：

Osaka University

依托单位国家：

日本

项目类别：

Grant-in-Aid for Scientific Research (C)

财政年份：

2017

资助国家：

日本

项目状态：

已结题

起止时间：

2017-04-01 至 2020-03-31

来源：

https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-17K07151/

关键词：

Arf6 EZH2 翻訳制御エピジェネティクス腎明細胞癌活性酸素種ミトコンドリアオートファジー腎癌 EMT 癌発現制御シグナル伝達

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Arid5a orchestrates immunosuppressive environments via the Ido1-kynurenine-Treg axis in malignant pancreatic cancer

Arid5a 通过 Ido1-犬尿氨酸-Treg 轴在恶性胰腺癌中协调免疫抑制环境

DOI： --

发表时间： 2019

期刊：

影响因子： --

作者：

[Parajuli G., Hashimoto S., and Kishimoto T.]

通讯作者： and Kishimoto T.

Upregulation of eIF4A/4E-dependent mRNA translation is the major target of KRAS signaling.

上调 eIF4A/4E 依赖性 mRNA 翻译是 KRAS 信号传导的主要目标。

DOI： --

发表时间： 2019

期刊：

影响因子： --

作者：

[Hashimoto A, Hashimoto S, Furukawa S, Tsutaho A, Fukao A, Onodera Y, Handa H, Oikawa T, Hata S, Nishikawa Y, Mizukami Y, Kodama Y, Murakami M, Fujiwara T, Hirano S, and Sabe H.]

通讯作者： and Sabe H.

Pancreatic KRAS/TP53 mutations promote ARF6-based immune evasion via activating mRNA translation and protein prenylation.

胰腺 KRAS/TP53 突变通过激活 mRNA 翻译和蛋白质异戊二烯化促进基于 ARF6 的免疫逃避。

DOI： --

发表时间： 2019

期刊：

影响因子： --

作者：

[Hashimoto A, Hashimoto S, Furukawa S, Tsutaho A, Fukao A, Onodera Y, Handa H, Oikawa T, Hata S, Nishikawa Y, Mizukami Y, Kodama Y, Murakami M, Fujiwara T, Hirano S, and Sabe H.]

通讯作者： and Sabe H.

Pancreatic KRAS and TP53 oncogenes cooperatively activate ARF6-AMAP1 pathway to drive malignancy and immune evasion

胰腺 KRAS 和 TP53 癌基因协同激活 ARF6-AMAP1 通路驱动恶性肿瘤和免疫逃避

DOI： --

发表时间： 2018

期刊：

影响因子： --

作者：

[Ari Hashimoto, Shigeru Hashimoto, Shotaro Furukawa, Akio Tsutaho, Yasuhito Onodera, Yutaro Otsuka, Haruka Handa, Tsukasa Oikawa, Yusuke Mizukami, Masaaki Murakami, Satoshi Hirano, and Hisataka Sabe]

通讯作者： and Hisataka Sabe

新規な消化器がん治療剤およびそのスクリーニング方法

胃肠癌新疗法及其筛选方法

DOI： --

发表时间： 2020

期刊：

影响因子： --

作者：

[]

通讯作者：