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A multi-organ linkage approach to the pathogenesis of disease in human like NASH model mice

A multi-organ linkage approach to the pathogenesis of disease in human like NASH model mice
人类 NASH 模型小鼠疾病发病机制的多器官联动方法
批准号:
17K08781
负责人:
Warabi Eiji
金额:
$3.0万
依托单位:
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份:
2017
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
2017-04-01 至 2020-03-31
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DOI: --
发表时间: 2017
期刊:
影响因子: --
作者: [小峰昇一, 秋山健太郎, 蕨 栄治, 正田純一]
通讯作者: 正田純一
Sqstm1/p62 and Nrf2 double knockout mice spontaneously develop nonalcoholic steatohepatitis.
Sqstm1/p62 和 Nrf2 双基因敲除小鼠自发发展为非酒精性脂肪性肝炎。
DOI: --
发表时间: 2019
期刊:
影响因子: --
作者: [E. Warabi, K. Akiyama, K. Okada, T. Yanagawa, S. Takahashi, T. Ishii and J. Shoda.]
通讯作者: T. Ishii and J. Shoda.
p62: Nrf2遺伝子二重欠損(DKO)マウスのNASH病態の性差と女性ホルモンの関わり
p62:Nrf2双缺陷(DKO)小鼠NASH病理学的性别差异以及雌性激素之间的关系
DOI: --
发表时间: 2017
期刊:
影响因子: --
作者: [長岡亜実, 秋山健太郎, 蕨 栄治, 正田純一]
通讯作者: 正田純一
継続的運動はDHEA産生増加を介してKupffer細胞(KC)貪食能の向上によるLPSに対する生体クリアランス増大と炎症応答の低下を誘導する
持续运动可通过增加 DHEA 的产生来改善库普弗细胞 (KC) 的吞噬作用,从而增加 LPS 的生物清除率并减少炎症反应。
DOI: --
发表时间: 2017
期刊:
影响因子: --
作者: [小峰昇一, 秋山健太郎, 蕨 栄治, 正田純一]
通讯作者: 正田純一
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    Regulation of the subcellular localization of p62 and its relation to the physiological role
    • 批准号:
      20K07421
    • 项目类别:
      Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
    • 资助金额:
      $2.75万
    • 财政年份:
      2020
    • 负责人:
      Warabi Eiji
    • 依托单位:
    Analysis of pathogenic mechanism in novel NASH model mice
    • 批准号:
      26460485
    • 项目类别:
      Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
    • 资助金额:
      $3.24万
    • 财政年份:
      2014
    • 负责人:
      Warabi Eiji
    • 依托单位:
    国内基金
    海外基金
    肝巨噬细胞Notch1信号调控肝细胞铁死亡促进NASH进展的机制研究
    RBM17 作为转录共激活因子下调 USP25 并促进 NASH 发生发展的机制研究
    • 批准号:
      ZCLQN26H0301
    • 项目类别:
      省市级项目
    • 资助金额:
      --
    • 批准年份:
      2026
    • 负责人:
      刘佩浩
    • 依托单位:
    线粒体自噬紊乱在重金属镉促进NASH进展中的作用和机制及干预措施研究
    基于成像技术研究桃红四物汤抑制GLS1抗NASH的效应物质和作用机制
    • 批准号:
    • 项目类别:
      省市级项目
    • 资助金额:
      --
    • 批准年份:
      2025
    • 负责人:
      戚胜兰
    • 依托单位: