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うつ病原因蛋白p11によるコリン作動性介在神経細胞を介したシナプスの形態制御

うつ病原因蛋白p11によるコリン作動性介在神経細胞を介したシナプスの形態制御
抑郁症蛋白 p11 通过胆碱能中间神经元控制突触形态
批准号:
17J08437
负责人:
北原 陽介
金额:
$1.58万
依托单位:
依托单位国家:
日本
项目类别:
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
财政年份:
2017
资助国家:
日本
项目状态:
已结题
起止时间:
2017-04-26 至 2019-03-31

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项目成果

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精神疾患はがん、糖尿病、脳卒中などと並び5大疾病の一つされており、その中でもうつ病は最も多い疾患とされている。うつ病患者の死後脳ではシナプスの障害が報告されており、シナプスがうつ病の病態に関与することが考えられる。しかし、うつ病の病態生理にどのようにしてシナプス病変が関与しているかについては不明である。本研究では、うつ病の病態生理とシナプス障害の関係について明らかにする。うつ病では、抑うつ症状、興味・喜びの消失や認知機能の低下などの症状があり、本疾患の病態生理とシナプス障害との関係を明らかにするために、これらの症状をうつ病モデルマウスの行動テストにおいて評価する。その上でシナプス形態解析を行い、シナプス障害とうつ様症状との関連を検討する。本年度は、すでに当研究室で立ち上げられている行動テストと、昨年度に立ち上げた新規探索物体試験を組み合わせて、うつ病モデルマウスのうつ様症状を評価する縦断的実験を開始し、1つの行動指標ではわからないような個体ごとのマウスの特徴を捉えることができつつあった。当初の予定では、この後、うつ病モデルマウスのシナプス形態解析を行い、病態とシナプス病変の相関を検討する予定であった。このたび、特別研究員を中途辞退することになったため、研究の進展としては、うつ病モデルマウスの行動解析にとどまることとなった。
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