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セロトニンが側坐核スパインに作用する新機序の光操作による解明

通过光学操纵阐明血清素作用于伏隔核脊柱的新机制

基本信息

批准号：
18J21753
负责人：
田尻美緒
金额：
$ 1.79万
依托单位：
The University of Tokyo
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
财政年份：
2018
资助国家：
日本
起止时间：
2018-04-25 至 2021-03-31
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-18J21753/
关键词：
シナプス可塑性セロトニン記憶・学習側坐核前頭葉光遺伝学

项目摘要

学習や記憶の神経基盤にはシナプス後部構造である樹状突起スパインの形態変化があると考えられるようになってきた。しかし実際にどのようにスパイン形態可塑性は制御されるのか、またスパイン形態可塑性と行動や認知との対応については不明点が多い。本研究ではまず情動学習の中枢のひとつとされる側坐核に着目し、光遺伝学を用いたマウス脳スライス上でのセロトニン信号の再現とケイジド・グルタミン酸の2光子刺激による単一スパイン操作を組み合わせて、セロトニンが刺激スパイン特異的に形態可塑性を増強することを明らかにした。この効果は側坐核に発現するGs共役型セロトニン受容体4を介しており、ストレス抵抗性に関する機能を持つ可能性が示唆された。脳高次機能の中枢として様々な複雑な認知・行動に関わることが知られている前頭前野についてもスパイン形態可塑性を制御する機序の調査を進めた。これまでに社会的敗北ストレスを与えたうつモデルマウスの前頭前野脳スライスではスパイン形態可塑性が低下するが抗うつ薬ケタミンで回復することを示してきた。そして新たにノルアドレナリンが神経細胞のシナプス可塑性を調節すること、錐体細胞で発現の低くミクログリアで発現の高いとされるβ２受容体がこの可塑性を制御していることが薬理学的な実験で示唆された。さらに前頭前野でミクログリアを除去、または抑制することで可塑性増強が起きることがわかった。このように前頭前野においてノルアドレナリンによるスパイン形態可塑性の調節はミクログリアによる制御を介しているという可能性を見出した。

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