心不全-悪性腫瘍クロストークにおけるApelin-APJシステムの意義の解明

阐明 Apelin-APJ 系统在心力衰竭-恶性肿瘤串扰中的意义

• 批准号: 22K08148
• 负责人: 佐藤 輝紀
• 金额: $ 2.75万
• 依托单位: Akita University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
• 财政年份: 2022
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 2022-04-01 至 2025-03-31
• 项目状态: 未结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-22K08148/
• 关键词: アペリン; 腫瘍循環器学; CCR4-NOT複合体; 心不全

これまでの研究成果から、CCR4-NOT複合体による脱アデニル化機構が、今回着目しているApelin-APJの発現制御をしている可能性が示唆されており、CCR4NOT複合体における脱アデニル化の実行因子であるCNOT6Lの、抗腫瘍薬性心機能障害における機能的意義を検討する目的で、CNOT６L遺伝子欠損マウスにドキソルビシン、あるいはトラスツズマブを投与してその影響を評価した。野生型マウスとCNOT6L欠損マウスに対して生理食塩液とドキソルビシンあるいはトラスツズマブのそれぞれ腹腔内投与して２週間後、その心機能を評価した。結果、予想に反して心機能低下は同程度であり、また、採取した心臓の重量で心体重比を比較したが、有意な差を認めなかった。これらの結果から、CNOT6Lによる脱アデニル化はドキソルビシンによる心機能低下には、関連性を見出すことができなかった。

こ れ ま で の research か ら, CCR4 - NOT complex に よ る ア off デ ニ ル institutions が, now back to the mesh し て い る Apelin - (の 発 now suppression を し て い が る possibility in stopping さ れ て お り, CCR4NOT complex に お け る ア off デ ニ ル change の line be factor で あ る CNOT6L の, swollen sores 薬 sex heart function Handicap に お け る function meaning を beg す 検 る purpose で, CNOT6L heritage 伝 son owe loss マ ウ ス に ド キ ソ ル ビ シ ン, あ る い は ト ラ ス ツ ズ マ ブ を cast with し て そ の を appraisal of 価 し た. Wild type マ ウ ス と CNOT6L owe loss マ ウ ス に し seaborne て physiological food salt liquid と ド キ ソ ル ビ シ ン あ る い は ト ラ ス ツ ズ マ ブ の そ れ ぞ れ cast with intraperitoneal し て after 2 weeks, そ の を heart function evaluation 価 し た. Results, to want to に し て は low heart function with degree で あ り, ま た, take し た heart viscera weight の で heart weight than を compare し た が, poor deliberately な を め な か っ た. こ れ ら の results か ら, CNOT6L に よ る ア off デ ニ ル change は ド キ ソ ル ビ シ ン に よ る low heart function に は, masato even sex を shows す こ と が で き な か っ た.

项目成果

Bilateral deep vein thrombosis in pregnancy as first manifestation of an anomalous inferior vena cava

妊娠期双侧深静脉血栓是下腔静脉异常的首发表现

• DOI: 10.1007/s12574-022-00570-z
• 发表时间: 2022
• 期刊: Journal of Echocardiography
• 影响因子: 1.6
• 作者: Kato Tsukasa;Sato Wakana;Umeta Yuri;Suto Yuta;Sato Teruki;Watanabe Hiroyuki
• 通讯作者: Watanabe Hiroyuki