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心不全-悪性腫瘍クロストークにおけるApelin-APJシステムの意義の解明

阐明 Apelin-APJ 系统在心力衰竭-恶性肿瘤串扰中的意义

基本信息

批准号：
22K08148
负责人：
佐藤輝紀
金额：
$ 2.75万
依托单位：
Akita University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
财政年份：
2022
资助国家：
日本
起止时间：
2022-04-01 至 2025-03-31
项目状态：
未结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-22K08148/
关键词：
アペリン腫瘍循環器学 CCR4-NOT複合体心不全

项目摘要

これまでの研究成果から、CCR4-NOT複合体による脱アデニル化機構が、今回着目しているApelin-APJの発現制御をしている可能性が示唆されており、CCR4NOT複合体における脱アデニル化の実行因子であるCNOT6Lの、抗腫瘍薬性心機能障害における機能的意義を検討する目的で、CNOT６L遺伝子欠損マウスにドキソルビシン、あるいはトラスツズマブを投与してその影響を評価した。野生型マウスとCNOT6L欠損マウスに対して生理食塩液とドキソルビシンあるいはトラスツズマブのそれぞれ腹腔内投与して２週間後、その心機能を評価した。結果、予想に反して心機能低下は同程度であり、また、採取した心臓の重量で心体重比を比較したが、有意な差を認めなかった。これらの結果から、CNOT6Lによる脱アデニル化はドキソルビシンによる心機能低下には、関連性を見出すことができなかった。

The results of this study indicate that the CCR4-NOT complex has a de-activation mechanism, and the possibility of apelin-APJ development is discussed. The CCR4-NOT complex has a de-activation mechanism, and the CNOT 6L has a function of anti-inflammatory cardiac dysfunction. A review of the impact of the attack Wild type CNOT6L is deficient in physiological fluid and cardiac function after intraperitoneal administration. The results showed that the heart function was lower than that of the control group. CNOT6L is a result of poor cardiac function.