ニホンウナギ血漿中に存在する生体内酸化抑制機能を有する新規タンパク質の検索

寻找日本鳗鱼血浆中具有体内氧化抑制功能的新型蛋白质

• 批准号: 09876057
• 负责人: 安藤 清一
• 金额: $ 1.34万
• 依托单位: Kagoshima University
• 依托单位国家: 日本
• 项目类别: Grant-in-Aid for Exploratory Research
• 财政年份: 1997
• 资助国家: 日本
• 起止时间: 1997 至 无数据
• 项目状态: 已结题
• 来源: https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-09876057/
• 关键词: ビテロゲニン; ヘム色素結合タンパク質; 血漿リポタンパク質; 脂質酸化; ニホンウナギ; アポリポタンパク質; マロンジアルデヒド; キレート作用

魚類は他の脊椎動物とは異なり,体内の脂質レベルが高く,脂質運搬体である血漿リポタンパク質濃度もきわめて高いという特徴をもつ.本研究は,魚類の中でも血漿リポタンパク質レベルの著しく高いニホンウナギに着目し,リポタンパク質の酸化抑制機能をもつ新たなタンパク質をその血漿中に見い出すことを目的に計画され,以下のような成果を得た.1.Cu(II)によるリポタンパク質の酸化誘導条件の確立ニホンウナギ血漿から単離した脂質含量の高い超低密度リポタンパク質(VLDL)を,1μMのCu(II)存在下で,37℃,3時間反応させることにより,VLDL中の脂質が酸化され,マロンジアルデヒド量が有意に増加することが明らかとなった.2.VLDLの酸化を抑制する卵黄タンパク質前駆体ビテロゲニンの存在卵黄タンパク質前駆体であるビテロゲニンをVLDLに添加することにより,Cu(II)によるVLDLの酸化が顕著に抑制された.この酸化抑制効果は,ビテロゲニン中のアポタンパク質によるCu(II)のキレート作用によると思われた.これまで,卵巣への栄養素の運搬体と考えられていたビテロゲニンに,リポタンパク質の酸化を抑制する新たな機能の存在が明らかとなった.3.ヘム色素結合タンパク質によるVLDLの酸化抑制410nm付近に吸収をもつ新規なヘム色素結合タンパク質が,ニホンウナギ血漿中に存在した.このヘム色素結合タンパク質は,Cu(II)によるVLDLの酸化を顕著に抑制することが,マロンジアルデヒド量および共役ジエン含量の測定結果から明らかとなった.本研究の結果は,体内の脂質レベルが著しく高い魚類が生体内脂質酸化の危険な環境から自己を防御する機構の一端を明らかにするものである.

Fish are different from other vertebrates, lipid levels in the body are high, lipid transporters are high, plasma concentrations are high, and characteristics are high. This study aimed to explore the mechanism of acidification inhibition in fish plasma and to explore the mechanism of acidification inhibition in fish plasma. The following results were obtained: 1. Establishment of conditions for acidification induction of Cu (II) in plasma, high, medium and ultra-low density of Cu (II) in plasma, acidification of lipids in VLDL in the presence of 1 μM Cu(II) at 37 ℃ for 3 hours, 2. Inhibition of VLDL acidification in the presence of vitelline precursor. 2. Inhibition of VLDL acidification in the presence of vitelline precursor. The effect of acidification inhibition on Cu(II) is discussed. 3. Pigment binding protein, VLDL, VLDL, VLDL. The results of the determination of the content of Cu(II) in VLDL and the inhibition of the acidification of Cu(II) in VLDL are as follows: The results of this study show that lipid metabolism in fish is at risk of lipid acidification in vivo, and that one end of the body's defense mechanism is at risk.