新しい外骨格硬化の仕組み：デュアルオキシダーゼ（Duox）による架橋形成

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昆虫外骨格は、高い耐久性を有しており、これが昆虫の様々な環境への適応に大きく寄与している。外骨格硬化にはラッカーゼと呼ばれるマルチ銅酸化酵素の関与が定説化されているが、予備実験のデータからデュアルオキシダーゼ（duox）と呼ばれる別の酸化酵素も、外骨格硬化に関与している可能性が考えられていた。そこで、本研究ではキイロショウジョウバエを用いて、duoxによる外骨格硬化のメカニズムを解明することを目的とした。Gal4/UAS強制発現システムを用いて、表皮細胞特異的にduox遺伝子をノックダウンしたところ、幼虫特有の外骨格構造であるマウスフック先端が破損する表現型が観察された。これらの結果から、duoxの発現低下と組織の強度低下との間の相関が示唆された。Duoxは細胞膜に局在し、細胞外における活性酸素種の産生を触媒する。Duoxによってつくられる活性酸素種はタンパク質表面のチロシン残基に作用し、その結果チロシン残基同士が共有結合的に架橋する構造であるジチロシンが形成されるが、これが外骨格成分のポリマー化に寄与していると考えられている。現在、表皮細胞で発現する新たなGal4系統を作製したため、Duoxが触媒する酸化反応の局在をライブで可視化する準備も進めている。ここでは、Duoxが産生する活性酸素種による酸化を受けて蛍光波長が変化するレポータータンパク質を利用し、Duox依存的に外骨格硬化が起きる場所やタイミングのモニターを予定している。