家庭血圧測定による本態性高血圧症の遺伝疫学的解析

高血圧の原因遺伝子として種々の遺伝子が報告されているが、全症例の90%を占める本態性高血圧症の原因遺伝子については明らかでない。これまで原因遺伝子をしてヒトアンジオテンシノーゲン遺伝子のエクソン2のM235Tおよび3'下流域にあるGT repeat変異が示唆されている。くわえてヒトアンジオテンシノーゲン遺伝子の転写調節機能に直結する機能性変異の部位としてTATA box間の25bpが転写調節に重要なコアプロモーター領域と報告されている。これまでC-18T多型およびG-6A多型が重要とされている。本研究は、地域住民の集団検診ごとに家庭血圧による高血圧の判定をもとにして、このプロモーター部分の変異の解析を目的とした。対象:長崎県南松浦郡小値賀町住民4024名を対象とした。方法1:各地域において高血圧についての講演とともに家庭血圧測定を指導したのち、測定を行った。得られたデータを元にして高血圧群および正常血圧群に分類した。方法2:住民検診において住民の同意の後に、血圧、体重、身長、検血および血清脂質、電解質、肝機能の測定および遺伝子解析のための採血を行った。方法3:遺伝子の解析については住民検診時に採血を行い、血球成分よりゲノムDNAを抽出して、先に述べたコアプロモーター領域のPCR-RFLP方による変異の解析を行った。方法4:データ解析。結果:1,家庭血圧測定;これまで736名の家庭血圧測定を行った。2,住民検診;これまで902名の住民検診および採血を終了した。3,PCR-RFLPについては検体の測定を行った。4,各データの解析を行っており、データをまとめ総合的な評価を行う。

高血圧の原因遺伝子として種々の遺伝子が報告されているが、全症例の90%を占める本態性高血圧症の原因遺伝子については明らかでない。これまで原因遺伝子をしてヒトアンジオテンシノーゲン遺伝子のエクソン2のM235Tおよび3'下流域にあるGT repeat変異が示唆されている。くわえてヒトアンジオテンシノーゲン遺伝子の転写調節機能に直結する機能性変異の部位としてTATA box間の25bpが転写調節に重要なコアプロモーター領域と報告されている。これまでC-18T多型およびG-6A多型が重要とされている。本研究は、地域住民の集団検診ごとに家庭血圧による高血圧の判定をもとにして、このプロモーター部分の変異の解析を目的とした。対象:長崎県南松浦郡小値賀町住民4024名を対象とした。方法1:各地域において高血圧についての講演とともに家庭血圧測定を指導したのち、測定を行った。得られたデータを元にして高血圧群および正常血圧群に分類した。方法2:住民検診において住民の同意の後に、血圧、体重、身長、検血および血清脂質、電解質、肝機能の測定および遺伝子解析のための採血を行った。方法3:遺伝子の解析については住民検診時に採血を行い、血球成分よりゲノムDNAを抽出して、先に述べたコアプロモーター領域のPCR-RFLP方による変異の解析を行った。方法4:データ解析。結果:1,家庭血圧測定;これまで736名の家庭血圧測定を行った。2,住民検診;これまで902名の住民検診および採血を終了した。3,PCR-RFLPについては検体の測定を行った。4,各データの解析を行っており、データをまとめ総合的な評価を行う。