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歯周組織のメカニカルストレス応答機構に関する系統的研究

牙周组织机械应力响应机制的系统研究

基本信息

批准号：
13J05121
负责人：
太田岳
金额：
$ 2.11万
依托单位：
Tohoku University
依托单位国家：
日本
项目类别：
Grant-in-Aid for JSPS Fellows
财政年份：
2013
资助国家：
日本
起止时间：
2013-04-01 至 2016-03-31
项目状态：
已结题

来源：
https://kaken.nii.ac.jp/grant/KAKENHI-PROJECT-13J05121/
关键词：
ひずみ振動骨芽細胞

项目摘要

力学的振動刺激が治療に有効であることが整形外科、歯科領域で報告されている。これまで、振動刺激がマウス骨芽細胞用細胞MC3T3-E1細胞の骨芽細胞特異的転写因子Runx2、Osterixおよび骨形成分化マーカー遺伝子Type I Collagen、Alkaline PhosphataseのmRNA発現を上昇することを示した。しかしながら、上記の現象を引き起こすシグナル伝達分子や、振動が細胞骨格の変化、および分化後期の遺伝子発現に関しては不明な点が多い。そこで当該年度においては、振動によってタイプIコラーゲンコーティングしたシリコーン膜上に生じるひずみ計測を定量に行いつつ、振動刺激によるMC3T3-E1細胞の骨形成マーカー遺伝子発現、細胞骨格の免疫染色による変化の解析、骨芽細胞分化に関わるシグナル伝達分子のリン酸化の有無を解析した。結果として、1日あたり30分の振動刺激（周波数60Hz,振動加速度5 m/s2）を2日間行った細胞におけるOsteocalcinの遺伝子発現は、刺激を加えない細胞に比べて有意に上昇した。また、同条件の振動刺激を3日受けた細胞において、明らかなアクチンストレスファイバーの増大が見られた。さらに振動刺激負荷後にMitogen-activated protein kinases の一つであるextracellular signal-regulated kinase 1/2（ERK1/2）の一過性のリン酸化の亢進が認められた。また、ERK1/2のリン酸化はU0126によるMEK1/2の阻害により抑制された。これらの結果より、振動刺激による骨形成分化がERK1/2シグナル伝達経路の活性化およびアクチンストレスファイバーの増大を伴い促進されることが示唆された。

The vibration stimulation of mechanics in が therapy is effective in にであるとがとが in the field of plastic surgery and 歯. Youdaoplaceholder5 reports: されてるるる. <s:1> れまで, vibration stimulation of がウスウス bone bud cells, <s:1> bone bud cell-specific 転 writing factors Runx2, Osterixおよび bone formation differentiation <s:1> カカ伝 derivative Type I Collagen, Alkaline Phosphatase <s:1> mRNA shows a を increase in するとをとを indicating <s:1> た. しかしながら, written の phenomenon を lead き up こすシグナル伝 operatives や, vibration が cells bone の variations, および differentiation の late but 伝発 now に masato しては unknown ながい more. そこで when the annual においては, vibration によってタイプ I コラーゲンコーティングしたシリコーン membrane に raw じるひずみ measuring line を quantitative にいつつ, vibration stimulation による MC3T3 E1 cells の bone formation マーカー heritage 伝発 now, cell skeleton の immune dyeing による - の parsing and bone bud differentiation に masato わる Youdaoplaceholder0 シグナ伝伝 dakolecular <s:1> リ <s:1> acidification <e:1> is there を analysis をた. Results として, 1 あたり 30 の vibration stimulation (cycle for 60 hz, the vibration acceleration of 5 m/s2) を line 2 day った cells における Osteocalcin の heritage 伝 son 発 now は, stimulating をえなにい cells than べて intentionally に rise した. また, with conditions の vibration stimulation by けを 3 た cells において, Ming らかなアクチンストレスファイバーの raised large が see られた. Youdaoplaceholder0 after vibration stimulation loading, にMitogen-activated protein kinases <s:1> であるextracellular signal-regulated kinase 1/2 (ERK1/2) <s:1> transient <e:1> リ <s:1> acidification <e:1> hyperactivity が recognition められた. Youdaoplaceholder0, ERK1/2 リリ acidification また U0126によるMEK1/2 <s:1> inhibition によ <s:1> damage inhibition された. これらの results より, vibration stimulation による bone formation differentiation が ERK1/2 シグナル伝の activeness of 経 road およびアクチンストレスファイバーの raised big を partner い promote されることが in stopping された.