Cell specific Partitioning Defective Par1a/b deletion effects on renal repair

细胞特异性分区缺陷 Par1a/b 缺失对肾修复的影响

基本信息

项目摘要

Abstract We will study the role of serine threonine kinases Partitioning defective (Par) 1a and 1b in adaptive and maladaptive repair following tubular injury. In studies by our laboratory of the developing kidney, dual loss of Par1a and 1b impaired Notch activation: this demonstrated for the first time a link between Par1 and Notch signaling. We hypothesize: Par1a/b kinases are activated in proliferating progenitor cells by kidney injury and regulate Jag1-Notch dependent and independent pro-fibrotic pathways. Using inducible cell specific deletion of both Par1a/b in mice, we will test effect of Par1a/b on Notch activation and progenitor cells following injury. We will investigate the mechanisms underlying the novel Par1-Notch link. Our specific aims are: 1) Show that Par1a/b regulates the response to kidney tubule injury via the Notch pathway; and 2) Demonstrate that Par1a/b in tubular progenitor cells promotes maladaptive repair.
抽象的 我们将研究丝氨酸苏氨酸激酶分配有缺陷(PAR)1a和1b的作用 管状损伤后自适应和不良适应性修复。在我们的实验室研究中 开发肾脏,par1a的双重损失和1B的障碍障碍激活:这证明了 PAR1和Notch信令之间的第一次链接。我们假设:par1a/b激酶是 通过肾脏损伤激活祖细胞并调节Jag1-依赖性 和独立的促纤维途径。使用par1a/b的诱导型细胞特异性缺失 小鼠,我们将测试par1a/b受伤后的牙齿激活和祖细胞的作用。我们 将研究新型PAR1-NOTCH链接的基础机制。我们的具体目的是:1) 证明PAR1A/B通过Notch途径调节对肾小管损伤的反应;和2) 证明管状祖细胞中的par1a/b会促进适应不良的修复。

项目成果

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