INDUCTION AND EXPRESSION OF BRAIN METALLOTHIONEIN

脑金属硫蛋白的诱导和表达

基本信息

  • 批准号:
    2273836
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 14.08万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    1995
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    1995-08-01 至 1998-07-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

DESCRIPTION (Investigator's Abstract): The long term goal of this project is to delineate the molecular mechanisms whereby the uneven distribution of zinc, the synthesis of zinc metallothionein, and the zinc-mediated events associated with synaptic events in various areas of brain are regulated. The immediate objective of this proposal is to assess the role of zinc metallothionein in preventing the generation of oxygen radicals and oxidative damage in the brain. Since many zinc containing neurons are also glutamatergic neurons, and since the mammalian hippocampus is enriched with zinc, glutamate and NMDA receptors, these studies will be carried out in hippocampal neurons in primary culture. It is hypothesized that during the inflammatory responses, the cytokine-induced induction of metallothionein provides a long lasting protection to minimize damage by oxidative stress, such as free radicals. The specific aims of this proposal are: 1) to assess the consequence of depleting the level of glutathione by buthionine-SR- sulfoximine, of depleting the level of metallothionein by oligodeoxynucleotide, and of inducing the synthesis of metallothionein by interleukin-1 on the cytotoxicity of an organic hydroperoxide in hippocampal neurons; 2) to learn whether the induction of metallothionein by interleukin-1 can prevent the apoptotic cell death brought about by inhibition of superoxide dismutase; and 3) to ascertain whether or not the induction of and the hydroxyl radical scavenging properties of metallothionein are associated with altered activity of nitric oxide synthase. The concentrations of zinc are reduced in the brains of patients with Parkinson's disease and amyotrophic lateral sclerosis; and oxidative damage has been implicated in both conditions. The results to be gained from these studies will provide an additional insight on the role of zinc metallothionein in oxidative stress associated with these and other neurological disorders.
描述(研究者摘要):本研究的长期目标 项目是描绘分子机制, 锌的分布,锌金属硫蛋白的合成, 锌介导的与不同区域突触相关的事件 大脑是受调节的。这项建议的直接目标是 评估锌金属硫蛋白在防止 氧自由基和大脑中的氧化损伤。由于许多锌 含有神经元的神经元也是神经元, 哺乳动物海马富含锌、谷氨酸和NMDA 受体,这些研究将在海马神经元中进行, 原代培养据推测,在炎症期间 响应,马槟榔碱诱导的金属硫蛋白的诱导提供了 持久的保护,以尽量减少氧化应激的损害,如 作为自由基。该建议的具体目标是:(1)评估 丁硫氨酸-SR-消耗谷胱甘肽水平的结果, 亚砜亚胺,消耗金属硫蛋白的水平, 寡脱氧核苷酸,并诱导金属硫蛋白的合成 通过白细胞介素-1对有机氢过氧化物的细胞毒性, 海马神经元; 2)了解是否诱导 金属硫蛋白通过白细胞介素-1可以阻止细胞凋亡 抑制超氧化物歧化酶; 3)确定 是否诱导和清除羟自由基 金属硫蛋白的性质与 一氧化氮合酶锌的浓度降低, 帕金森病和肌萎缩侧索硬化症患者的大脑 硬化;氧化损伤与这两种情况有关。 从这些研究中获得的结果将提供额外的 锌金属硫蛋白在氧化应激中的作用 与这些和其他神经系统疾病有关。

项目成果

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