刷新
{{item.name}}会员
INTRACELLULAR SIGNALING IN GLIAL CELL VOLUME REGULATION
胶质细胞体积调节中的细胞内信号传导
基本信息
- 批准号：2858697
- 负责人：
- 金额：$ 3.18万
- 依托单位：
- 依托单位国家：美国
- 项目类别：
- 财政年份：1997
- 资助国家：美国
- 起止时间：1997-09-30 至
- 项目状态：未结题
- 来源：
- 关键词：
项目摘要
项目成果
期刊论文数量（10）
专著数量（0）
科研奖励数量（0）
会议论文数量（0）
专利数量（0）
Effects of nitric oxide donors on Ca2+-dependent [14C]GABA release from brain synaptosomes: the role of SH-groups.
一氧化氮供体对脑突触体 Ca2 依赖性 [14C]GABA 释放的影响：SH 基团的作用。
- DOI：
- 发表时间：2000
- 期刊：
- 影响因子：0
- 作者：Nedvetsky,PI;Konev,SV;Rakovich,AA;Petrenko,SV;Mongin,AA
- 通讯作者：Mongin,AA
ATP potently modulates anion channel-mediated excitatory amino acid release from cultured astrocytes.
ATP 有效调节阴离子通道介导的培养星形胶质细胞的兴奋性氨基酸释放。
- DOI：10.1152/ajpcell.00438.2001
- 发表时间：2002
- 期刊：
- 影响因子：0
- 作者：Mongin,AlexanderA;Kimelberg,HaroldK
- 通讯作者：Kimelberg,HaroldK
ATP regulates anion channel-mediated organic osmolyte release from cultured rat astrocytes via multiple Ca2+-sensitive mechanisms.
ATP 通过多种 Ca2 敏感机制调节培养的大鼠星形胶质细胞中阴离子通道介导的有机渗透剂的释放。
- DOI：10.1152/ajpcell.00330.2004
- 发表时间：2005
- 期刊：
- 影响因子：0
- 作者：Mongin,AlexanderA;Kimelberg,HaroldK
- 通讯作者：Kimelberg,HaroldK
Depolarization of isolated brain nerve endings by nitric oxide donors: membrane mechanisms.
一氧化氮供体对孤立脑神经末梢的去极化：膜机制。
- DOI：
- 发表时间：1998
- 期刊：
- 影响因子：0
- 作者：Mongin,AA;Nedvetsky,PI;Fedorovich,SV
- 通讯作者：Fedorovich,SV
Is autocrine ATP release required for activation of volume-sensitive chloride channels?
体积敏感氯离子通道的激活是否需要自分泌 ATP 释放？
- DOI：10.1152/jn.00615.2003
- 发表时间：2003
- 期刊：
- 影响因子：2.5
- 作者：Mongin,AlexanderA;Kimelberg,HaroldK
- 通讯作者：Kimelberg,HaroldK
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI：
{{ item.doi }} - 发表时间：
{{ item.publish_year }} - 期刊：
- 影响因子：{{ item.factor }}
- 作者：
{{ item.authors }} - 通讯作者：
{{ item.author }}
数据更新时间：{{ journalArticles.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者：
{{ item.author }}
数据更新时间：{{ monograph.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者：
{{ item.author }}
数据更新时间：{{ sciAawards.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者：
{{ item.author }}
数据更新时间：{{ conferencePapers.updateTime }}
{{ item.title }}
- 作者：
{{ item.author }}
数据更新时间：{{ patent.updateTime }}
Alexander A Mongin其他文献
Alexander A Mongin的其他文献
{{
item.title }}
{{ item.translation_title }}
- DOI：
{{ item.doi }} - 发表时间：
{{ item.publish_year }} - 期刊：
- 影响因子：{{ item.factor }}
- 作者：
{{ item.authors }} - 通讯作者：
{{ item.author }}
{{ truncateString('Alexander A Mongin', 18)}}的其他基金
Oxidative Stress and Pathological Glutamate Release in Stroke
中风中的氧化应激和病理性谷氨酸释放
- 批准号：
10547819 - 财政年份：2019
- 资助金额：
$ 3.18万 - 项目类别：
Oxidative Stress and Pathological Glutamate Release in Stroke
中风中的氧化应激和病理性谷氨酸释放
- 批准号：
9765947 - 财政年份：2019
- 资助金额：
$ 3.18万 - 项目类别：
Oxidative Stress and Pathological Glutamate Release in Stroke
中风中的氧化应激和病理性谷氨酸释放
- 批准号：
8512810 - 财政年份：2009
- 资助金额：
$ 3.18万 - 项目类别：
Oxidative Stress and Pathological Glutamate Release in Stroke
中风中的氧化应激和病理性谷氨酸释放
- 批准号：
8471939 - 财政年份：2009
- 资助金额：
$ 3.18万 - 项目类别：
Oxidative Stress and Pathological Glutamate Release in Stroke
中风中的氧化应激和病理性谷氨酸释放
- 批准号：
7736456 - 财政年份：2009
- 资助金额：
$ 3.18万 - 项目类别：
Oxidative Stress and Pathological Glutamate Release in Stroke
中风中的氧化应激和病理性谷氨酸释放
- 批准号：
8287053 - 财政年份：2009
- 资助金额：
$ 3.18万 - 项目类别：
Oxidative Stress and Pathological Glutamate Release in Stroke
中风中的氧化应激和病理性谷氨酸释放
- 批准号：
8113347 - 财政年份：2009
- 资助金额：
$ 3.18万 - 项目类别：
Defects of Neurotransmission in Ischemia and Reperfusion
缺血和再灌注中神经传递的缺陷
- 批准号：
7197100 - 财政年份：2007
- 资助金额：
$ 3.18万 - 项目类别：
Defects of Neurotransmission in Ischemia and Reperfusion
缺血和再灌注中神经传递的缺陷
- 批准号：
7350929 - 财政年份：2007
- 资助金额：
$ 3.18万 - 项目类别：
INTRACELLULAR SIGNALING IN GLIAL CELL VOLUME REGULATION
胶质细胞体积调节中的细胞内信号传导
- 批准号：
2384766 - 财政年份：1997
- 资助金额：
$ 3.18万 - 项目类别：
相似海外基金
Elucidating the novel role of Calcium/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII) in presynaptic assembly
阐明钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II (CaMKII) 在突触前组装中的新作用
- 批准号：
488544 - 财政年份：2023
- 资助金额：
$ 3.18万 - 项目类别：
Operating Grants
Elucidating the novel role of Calcium/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII) in presynaptic assembly
阐明钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II (CaMKII) 在突触前组装中的新作用
- 批准号：
483384 - 财政年份：2023
- 资助金额：
$ 3.18万 - 项目类别：
Operating Grants
Defining the novel functions of calcium/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII) in synapse assembly and understanding the synaptic consequences of disease-associated CaMKII variants using Caenorhabditis elegans.
定义钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II (CaMKII) 在突触组装中的新功能，并使用秀丽隐杆线虫了解与疾病相关的 CaMKII 变异的突触后果。
- 批准号：
476070 - 财政年份：2022
- 资助金额：
$ 3.18万 - 项目类别：
Studentship Programs
Novel treatment for heart failure by inflammasome regulation targeting calcium-calmodulin dependent protein kinase II
通过针对钙钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II 的炎症小体调节治疗心力衰竭的新方法
- 批准号：
20K17119 - 财政年份：2020
- 资助金额：
$ 3.18万 - 项目类别：
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
Role of calcium/calmodulin-dependent protein kinase II and development of new treatment strategy for coronary spastic angina
钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶II的作用及冠状动脉痉挛性心绞痛新治疗策略的开发
- 批准号：
19K08530 - 财政年份：2019
- 资助金额：
$ 3.18万 - 项目类别：
Grant-in-Aid for Scientific Research (C)
Anti-inflammatory approach targeting calcium/calmodulin-dependent protein kinase as a novel therapeutic strategy to the heart failure
靶向钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶的抗炎方法作为心力衰竭的新型治疗策略
- 批准号：
19K23969 - 财政年份：2019
- 资助金额：
$ 3.18万 - 项目类别：
Grant-in-Aid for Research Activity Start-up
The role of calcium/calmodulin-dependent protein kinase II in synaptotoxicity in Alzheimer's disease models.
钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II 在阿尔茨海默病模型突触毒性中的作用。
- 批准号：
nhmrc : GNT1165504 - 财政年份：2019
- 资助金额：
$ 3.18万 - 项目类别：
Project Grants
Functional and structural regulations of small conductance Ca2+-activated K+ channels with Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase
小电导 Ca2 激活 K 通道与 Ca2/钙调蛋白依赖性蛋白激酶的功能和结构调节
- 批准号：
18K15874 - 财政年份：2018
- 资助金额：
$ 3.18万 - 项目类别：
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
Regulatory mechanism of Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase IV by reactive oxygen species
活性氧对Ca2/钙调蛋白依赖性蛋白激酶IV的调节机制
- 批准号：
18K14853 - 财政年份：2018
- 资助金额：
$ 3.18万 - 项目类别：
Grant-in-Aid for Early-Career Scientists
Molecular mechanism for the regulation of activation in calcium/calmodulin-dependent protein kinase II (CaMKII)
钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II (CaMKII) 激活调节的分子机制
- 批准号：
9431888 - 财政年份：2017
- 资助金额：
$ 3.18万 - 项目类别：