INSULIN AND CATECHOLAMINE IN CARBOHYDRATE METABOLISM

碳水化合物代谢中的胰岛素和儿茶酚胺

基本信息

  • 批准号:
    3154605
  • 负责人:
  • 金额:
    $ 11.26万
  • 依托单位:
  • 依托单位国家:
    美国
  • 项目类别:
  • 财政年份:
    1985
  • 资助国家:
    美国
  • 起止时间:
    1985-09-01 至 1986-12-31
  • 项目状态:
    已结题

项目摘要

The project is designed to investigate the regulation of glycogen phosphorylase in isolated rat hepatocytes by hormones with particular emphasis on insulin and alpha catecholamines. Alpha catecholamines and vasopressin are thought to activate phosphorylase secondary to an elevation of intracellular calcium. Our interests relate to the nature of the alpha-adrenergic receptors which appear to be of the alpha1 rather than alpha2 category for all metabolic effects of alpha catecholamines. We are interested in the relationship between the increased turnover of phosphatidylinositol seen in hepatocytes after the addition of vasopressin and catecholamines and the elevation of cytosol calcium. There is evidence that phosphatidylinositol turnover is not increased secondary to entry of extracellular calcium. However, the link between these two events remains to be established. We are currently testing the hypothesis that increased turnover of phosphatidylinositol is involved in the primary events which result in the release of bound intracellular calcium and the uptake of extracellular calcium.
该项目旨在研究糖原磷酸化酶的调控 在离体大鼠肝细胞中通过激素,特别是胰岛素和 α儿茶酚胺。 α 儿茶酚胺和加压素被认为 继发于细胞内钙升高而激活磷酸化酶。 我们的 兴趣与α-肾上腺素能受体的性质有关,该受体似乎 对于 α 的所有代谢作用,属于 α1 而不是 α2 类别 儿茶酚胺。 我们感兴趣的是增加之间的关系 添加后在肝细胞中观察到磷脂酰肌醇的周转 加压素和儿茶酚胺以及细胞质钙的升高。 有 有证据表明磷脂酰肌醇周转率在进入后并未增加 细胞外钙。 然而,这两个事件之间的联系仍然存在 被成立。 我们目前正在测试营业额增加的假设 磷脂酰肌醇参与主要事件,导致 结合细胞内钙的释放和细胞外钙的摄取。

项目成果

期刊论文数量(1)
专著数量(0)
科研奖励数量(0)
会议论文数量(0)
专利数量(0)
Phosphorylation of the outer surface of platelets enhances the effects of collagen on aggregation, ATP release, calcium translocation and phosphoinositide hydrolysis.
血小板外表面的磷酸化增强了胶原蛋白对聚集、ATP 释放、钙转运和磷酸肌醇水解的影响。
  • DOI:
    10.1016/0049-3848(88)90330-1
  • 发表时间:
    1988
  • 期刊:
  • 影响因子:
    7.5
  • 作者:
    Chiang,TM;Wojcikiewicz,RJ;Kang,AH;Fain,JN
  • 通讯作者:
    Fain,JN
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