ABELSON LEUKEMIA VIRUS TRANSFORMATION
艾贝尔森白血病病毒转化
基本信息
- 批准号:3166370
- 负责人:
- 金额:$ 15.48万
- 依托单位:
- 依托单位国家:美国
- 项目类别:
- 财政年份:1978
- 资助国家:美国
- 起止时间:1978-09-01 至 1992-03-31
- 项目状态:已结题
- 来源:
- 关键词:Abelson leukemia virus Retroviridae Retroviridae disease animal age group bioassay bone marrow cell bank /registry cell differentiation cell type clone cells disease /disorder model flow cytometry fluorescent dye /probe gel electrophoresis gene expression genetic manipulation helper virus hematopoietic stem cells immunofluorescence technique immunosuppression laboratory mouse laboratory rabbit leukocyte activation /transformation microorganism genetics monoclonal antibody murine leukemia virus oncogenic virus phase contrast microscopy radiotracer scintillation counter temperature sensitive mutant tritium viral leukemogenesis virus genetics virus infection mechanism virus protein virus replication
项目摘要
A large number of retroviruses induce tumors at high frequency
when injected into appropriate hosts. Most of these viruses act by
directly interfering with normal cellular growth and
differentiation and, because they also transform cells in vitro, the
cell-virus interactions can be studied under controlled conditions.
Nearly all of these transforming viruses carry gene(s) derived
from normal cellular DNA called onc genes that encode the
proteins that are responsible for cellular transformation. Because
onc genes are derived from normal cellular DNA, understanding
their mode of action in a viral system would be an important step
toward understanding their role, not only in oncogenesis but also
in normal growth and development. We are examining this
question using a Abelson virus (A-MuLV) model system and a
genetic approach. A-MuLV transforms some fibroblast of
lymphosarcomas in mice. Through the isolation of variant A-
MuLV strains, it has been possible to separate viral functions
required for fibroblast and lymphoid transformation as well as
those required for high efficiency lymphoid transformation in
vitro and in vivo. We plan to use these mutants and isolate others
to determine the mechanism(s) that control A-MuLV-cell
interaction.
大量的逆转录病毒高频率地诱发肿瘤
当注入到适当的宿主中时。 大多数病毒通过
直接干扰正常细胞生长,
分化,因为它们也在体外转化细胞,
可以在受控条件下研究细胞-病毒相互作用。
几乎所有这些转化病毒都携带衍生自
从正常细胞的DNA中分离出来,
负责细胞转化的蛋白质。 因为
onc基因来自正常细胞DNA,理解
它们在病毒系统中的作用方式将是重要的一步
不仅在肿瘤发生中,
正常的生长和发育。 我们正在研究这个
使用Abelson病毒(A-MuLV)模型系统和
遗传方法。 A-MuLV转化了一些成纤维细胞,
小鼠淋巴肉瘤。 通过分离变异体A-
MuLV毒株,已经有可能分离病毒功能
成纤维细胞和淋巴转化所需的,以及
高效淋巴转化所需的那些,
体外和体内。 我们计划利用这些变种人并隔离其他变种人
确定控制A-MuLV细胞的机制
互动
项目成果
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