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Mitochondrial dysfunction: Understanding how dysfunctional mitochondrial redox metabolism underpins pathology

线粒体功能障碍：了解功能失调的线粒体氧化还原代谢如何支撑病理学

基本信息

批准号：
MC_UU_00028/4
负责人：
金额：
$ 502.93万
依托单位：
University of Cambridge
依托单位国家：
英国
项目类别：
Intramural
财政年份：
2022
资助国家：
英国
起止时间：
2022 至无数据
项目状态：
未结题

来源：
https://gtr.ukri.org/projects?ref=MC_UU_00028%2F4
关键词：
Mitochondrial dysfunction Understanding how dysfunctional

项目摘要

Mitochondrial redox metabolism is central to the life and death of the cell. Consequently, a better understanding of its nature during health and disease will lead to new insights into how mitochondrial dysfunction underlies pathology and facilitate the development of novel therapies. The Mitochondrial Dysfunction group focusses on understanding how mitochondrial metabolism and function combine in physiological and pathological contexts to alter redox responses such as reactive oxygen species (ROS) and metabolite levels. These changes are then sensed and interpreted by the rest of the cell, in some cases as signals and in others as drivers of pathology. An important facet of our work is the development of novel chemical biology probes and bioactive molecules to report on and manipulate mitochondrial function in living organisms. We also leverage our knowledge of mitochondrial dysfunction to develop new drug targets and therapies.

线粒体氧化还原代谢对细胞的生死至关重要。因此，更好地了解其在健康和疾病期间的性质将导致对线粒体功能障碍如何构成病理基础的新见解，并促进新疗法的开发。线粒体功能障碍组专注于了解线粒体的代谢和功能如何在生理和病理环境中结合，以改变氧化还原反应，如活性氧物种(ROS)和代谢物水平。这些变化随后被细胞的其他部分感知和解释，在某些情况下是信号，在另一些情况下是病理的驱动因素。我们工作的一个重要方面是开发新的化学生物学探针和生物活性分子来报告和操纵生物体内的线粒体功能。我们还利用我们对线粒体功能障碍的知识来开发新的药物靶点和治疗方法。

项目成果

期刊论文数量（10）

专著数量（0）

科研奖励数量（0）

会议论文数量（0）

专利数量（0）

Selenoprotein deficiency disorder predisposes to aortic aneurysm formation.

硒蛋白缺乏症容易形成主动脉瘤。

DOI：
10.1038/s41467-023-43851-6
发表时间：
2023-12-02
期刊：
Nature communications
影响因子：
16.6
作者：
Schoenmakers E;Marelli F;Jørgensen HF;Visser WE;Moran C;Groeneweg S;Avalos C;Jurgens SJ;Figg N;Finigan A;Wali N;Agostini M;Wardle-Jones H;Lyons G;Rusk R;Gopalan D;Twiss P;Visser JJ;Goddard M;Nashef SAM;Heijmen R;Clift P;Sinha S;Pirruccello JP;Ellinor PT;Busch-Nentwich EM;Ramirez-Solis R;Murphy MP;Persani L;Bennett M;Chatterjee K
通讯作者：
Chatterjee K

Oxalate disrupts monocyte and macrophage cellular function via Interleukin-10 and mitochondrial reactive oxygen species (ROS) signaling.

DOI：
10.1016/j.redox.2023.102919
发表时间：
2023-11
期刊：
Redox biology
影响因子：
11.4
作者：
Kumar P;Laurence E;Crossman DK;Assimos DG;Murphy MP;Mitchell T
通讯作者：
Mitchell T

Targeting succinate metabolism to decrease brain injury upon mechanical thrombectomy treatment of ischemic stroke.

DOI：
10.1016/j.redox.2023.102600
发表时间：
2023-03
期刊：
REDOX BIOLOGY
影响因子：
11.4
作者：
Mottahedin, Amin;Prag, Hiran A.;Dannhorn, Andreas;Mair, Richard;Schmidt, Christina;Yang, Ming;Sorby-Adams, Annabel;Lee, Jordan J.;Burger, Nils;Kulaveerasingam, Duvaraka;Huang, Margaret M.;Pluchino, Stefano;Peruzzotti-Jametti, Luca;Goodwin, Richard;Frezza, Christian;Murphy, Michael P.;Krieg, Thomas
通讯作者：
Krieg, Thomas

Low production of mitochondrial reactive oxygen species after anoxia and reoxygenation in turtle hearts.

龟心脏缺氧和复氧后线粒体活性氧的产生量低。